Еритроцити під час гіперемії

Еритроцити під час гіперемії. Механізми агрегації еритроцитів - сладж феномена

При гіперемії еритроцити в розширених судинних терміналах розташовуються ізольовано один від одного, будучи розділеними плазмою. При цьому відособленість еритроцитів визначається як на світлооптичному, так і на електронно-мікроскопічному рівнях. При сладжування крові відбувається злипання еритроцитів і утворення в мікросудинах клітинних агрегатів, розділених плазмою; в подібних випадках плазма виявляється також між агрегатами і ендотеліальної вистилки відповідних судинних терміналів.

Процес агрегації еритроцитів не супроводжується руйнуванням їх оболонки, що підтверджується електронною мікроскопією. При стазе крові спостерігається склеювання еритроцитів і частковий їх гемоліз. Це призводить до руйнування оболонки клітин і зникнення кордонів між ними. Плазми в таких микрососудах мало, що дає підставу говорити про перехід крові при стазе в "щільне" стан.

А.М.Чернух. П.Н.Александров, О.В.Алексеев (1984) на підставі власних експериментальних досліджень прийшли до висновку, що сладж може бути викликаний різними впливами: внутрішньовенним введенням високомолекулярних речовин (декстрану, денатурованого білка, метилцелюлози, бактеріальних токсинів, серотоніну, норадреналіну, брадикинина), перев'язкою судин, перегріванням і охолодженням тварин, масивною крововтратою і багатьма іншими факторами.

При цьому внутрішньосудинні гемореологічні зміни при всіх названих впливах характеризуються однотипністю зовнішніх проявів: агрегацией еритроцитів, сепарацией плазми (відділенням її від формених елементів), більш-менш швидким збільшенням розмірів агрегатів, їх осадженням і уповільненням кровотоку аж до повної зупинки його в окремих мікросудинах.

При утворенні великих клітинних агрегатів в артеріолах в прекапіляри і капіляри надходить кров з вираженим дефіцитом еритроцитів або переважно плазма, в зв'язку з чим в тканинах зменшується число обмінних мікросудин, що містять цільну кров (Г.І.Мчедлішвілі, 1989). Агрегація еритроцитів в венулах призводить до уповільнення відтоку венозної крові з модулів мікроциркуляції і депонування її в тканинах, також негативно позначаються на циркуляції крові в капілярах. Кровотік в судинних терміналах при сладж може бути або зернистим (гранулярним), або переривчастим.

Для зернистого кровотоку характерні дрібні агрегати, а для переривчастого - великі. У капілярах як зернистий, так і переривчастий кровотік обумовлюється дрібними агрегатами, нерідко здобувають форму "монетних стовпчиків".

Механізми агрегації еритроцитів до сих пір багато в чому залишаються неясними. А.М.Чернух, П.Н.Александров, О.В.Алексеев (1984), Dintenfass (1971) вважають, що у виникненні даного феномена важлива роль належить зрушень в білкових фракціях крові, що супроводжується збільшенням вмісту в плазмі високомолекулярних білків (глобулінів , фібриногену).

Є підстави вважати, що формування агрегатів передують процеси адсорбції білкових макромолекул на поверхні еритроцитів, що знижує їх заряд і сприяє зближенню і злипання. Відомо, що збереження суспензійний стабільності крові залежить від величини негативного заряду поверхні еритроцитів, що перешкоджає в фізіологічних умовах їх зближенню і агрегації.

З'єднання позитивно заряджених білкових преципітатів з негативно зарядженою поверхнею еритроцитів призводить до зниження заряду останніх і порушення реологічних властивостей крові, що виявляється її сладжування.