Енцефаліт японський - симптоми, діагноз, лікування

Код хвороби A83.0 (МКБ-10)

Сін. комариний енцефаліт, осінній енцефаліт, енцефаліт В

Енцефаліт японський (encephalitis japonica) - гостра вірусна трансмісивна природно-осередкова хвороба, що протікає з розвитком важкого менінгоенцефаліту та загальнотоксичної синдрому, відрізняється високою летальністю.

історичні відомості

Епідемічні спалахи хвороби з летальністю до 60% описувалися в Японії з 1871 р В 1924-1925 рр. Футакі, а також Р.Канеко і І.Аокі виділили захворювання в самостійну нозоформам. У 1933-1936 рр. Хаіаші виділив вірус і встановив його передачу при укусі комара.

ВУкаіни японський енцефаліт описаний А.А.Смородінцевим, А.К.Шубладзе, П.А.Петріщевой і М.Б.Кролем в 1938 р в Південному Примор'ї.

Збудник японського енцефаліту - вірус роду Flavivirus, сімейства Togaviridae, екологічної групи Arboviruses є РНК-вірус розміром 15-50 нм.

Усточивее. Відноситься до термолабільних вірусів: інактивується при нагріванні до 56 ° С через 30 хв, при кип'ятінні - через 2 хв, але в лиофилизированном стані зберігається необмежено довго.

За антигенними властивостями близький до вірусів енцефаліту Сан-Луї і Західного Нілу.

До вірусу чутливі мавпи, білі миші, хом'яки, полівки, деякі домашні тварини і птахи.

Епідеміологія

Японський енцефаліт - трансмісивна природно-осередкова інфекція.

Резервуаром вірусів є дикі і домашні ссавці і птиці.

Механізм зараження - трансмісивний, через укус комарів. Основними переносниками є комарі Culex tritaeniarhynhus, С.рipiens, С. bitaeniarhunchus, Аеdes japonicus, Аеdes togoi у яких передбачається трансовариальная передача вірусів.

Розрізняють природні і антропургіческіе вогнища інфекції. У природних вогнищах (лугових, морських, прибережних і лісових) резервуаром вірусів служать дикі тварини (гризуни, птахи), можливо іксодові, гамазові і краснотелкових кліщі.

У антропургіческіх (сільських і міських) осередках в епідемічний ланцюг включаються домашні тварини (свині, вівці, корови, коні, домашні птахи та ін.) І людина.

Сприйнятливість до хвороби висока у всіх вікових групах, в сільських осередках хворіють переважно чоловіки, що працюють поблизу заболочених водойм.

В ендемічних районах часто виявляються латентні форми інфекції з формуванням стійкого імунітету.

Природні і антропургіческіе вогнища хвороби виявлені в Приморському краї і на Далекому Сході, в Японії, Східному та Середньому Китаї, Індії, Кореї, В'єтнамі, на Філіппінах і деяких інших територіях Південно-Східної Азії.

Патогенез і патологоанатомічна картина

З місця інокуляції віруси гематогенно диссеминируют по всім системам і органам людини, викликаючи ураження ендотелію мікросудин з розвитком серозно-геморагічного інтерстиціального набряку і геморагій в міокарді, нирках, печінці, шлунково-кишковому тракті та інших органах.

Внаслідок нейротропності вірусу, а також в результаті імунопатологічних реакцій, найбільш глибокі морфофункціональні зміни розвиваються в ЦНС. Характерні формування периваскулярних інфільтратів, поява набряку і геморагій в сірому і білій речовині головного мозку і мозкових оболонках, виникнення циркуляторних розладів і некротичних вогнищ переважно в області базальних ядер, зорових горбів, лобових часток, мозочка. Менш значні зміни виникають в спинному мозку.

При циклічному перебігу інфекційного процесу поступово розвиваються саногенні і репаративні реакції, формується стійкий імунітет.

Клінічна картина (Симптоми)

Інкубаційний період триває 4-21 день, в середньому 8-14 днів. Розрізняють періоди хвороби: початковий, розпалу і реконвалесценції.

Початковий період. тривалістю 3-4 дні, розвивається гостро, зазвичай без продромальних симптомів: спостерігається раптовий підйом температури до 39-40 ° С, навіть до 41 ° С, і на цьому рівні вона залишається 6-10 днів. Крім температурної реакції, до первинних ознак захворювання відносяться озноб, головний біль, особливо в області чола, болі в попереку, животі, кінцівках, нудота, блювота. Особа, склери і верхні відділи грудної клітини гіперемійовані. Відзначається підвищена пітливість.

Внаслідок порушення функції гіпоталамічної області частішає пульс до 120-140 уд / хв, підвищується артеріальний тиск, периферичні капіляри різко звужуються.

Часто відзначається хворобливість м'язів і нервових стовбурів, визначаються ригідність м'язів потилиці, підвищення м'язового тонусу, порушення функції окорухових м'язів. Сухожильні рефлекси підвищені. При тяжкому перебігу хвороби може настати смерть хворого.

У розпал хвороби. з 3-4-го дня захворювання, виникають і прогресують симптоми вогнищевого ураження головного мозку, наростають ознаки менінгеального синдрому, відзначається пригнічення свідомості аж до коми, часто бувають психічні розлади: деліріозний статус, галюциноз, марення.

Підвищення м'язового тонусу екстрапірамідного і пірамідного характеру є причиною вимушеного положення хворого в ліжку: на спині або на боці з закинутою головою, зігнутими руками і ногами. М'язова гіпертонія поширюється на жувальні і потиличні м'язи. При глибокому ураженні пірамідної системи можуть виникати спастичні геміпарези, монопарези і паралічі.

Характерні хореіформние гіперкінези м'язів обличчя, верхніх кінцівок; при тяжкому перебігу хвороби можуть розвиватися клонічні або тонічні судоми, спостерігаються епілептиформні припадки. У деякої частини хворих відзначено виникнення стереотипии, що складається в багаторазовому повторенні одного і того ж руху, і каталепсії.

Зміни в руховій сфері, що виникають в гострому періоді хвороби, нестійкі; вони зникають у міру поліпшення стану хворого. Часто спостерігаються центральні парези лицьового нерва з асиметрією носогубних складок.

У гострому періоді у всіх випадках захворювання відзначаються гіперемія диска зорового нерва, рідше крововилив і набряк. Порушується світло- і кольоровідчуття, звужується поле зору.

Можливий розвиток бронхіту і Лобарная пневмоній. В гемограмі - лейкоцитоз (до 15,0-20,0 * 10 ^ 9 / л), лімфопенія, анеозінофілія, підвищення ШОЕ до 20-30 мм / год.

У період реконвалесценції. тривалістю 4-7 тижнів, температура зазвичай нормальна або субфебрильна. Зберігаються деякі залишкові симптоми органічного ураження головного мозку (геміпарез, порушення координації рухів, м'язова слабкість, психічні порушення та ін.). Зустрічаються також пізні ускладнення: пневмонії, піелоцістіти, пролежні.

Поряд з важкими спостерігаються і легкі форми японського енцефаліту, що протікають без стійкої неврологічної симптоматики.

Японський енцефаліт - важке захворювання, летальність 25-80%. Смерть настає найчастіше в перші 7 днів при коматозному стані, бульбарних явищах, судомних нападах.

У реконвалесцентів часто виявляються залишкові явища: психічні порушення у вигляді астенічних станів, зниження інтелекту, психозів, парези, паралічі, гіперкінези.

діагностика

Розпізнавання японського енцефаліту засноване на сукупності клінічних, епідеміологічних і лабораторних даних. Необхідно враховувати гострий початок захворювання, рання поява психічних розладів, багатство симптомів дифузного ураження нервової системи у хворих з вогнищ інфекції в сезон передачі вірусів.

Діагноз підтверджують шляхом виділення вірусу з крові або цереброспінальної рідини хворих і головного мозку загиблих (з використанням лабораторних тварин або клітинних культур НеLа і ін.), А також за допомогою серологічних тестів - РСК, РГГА, РІ, НРІФ і ін.

Диференціальна діагностика

Проводиться з серозними менінгітами, кліщовим і іншими енцефалітами.

Хворим проводять специфічну і патогенетичну терапію.

Специфічну терапію здійснюють в гарячковий період за допомогою імуноглобуліну по 3-6 мл три рази на день щодня або сироватки реконвалесцентів по 20-30 мл, а також гіперімунною кінської сироватки по 15-20 мл внутрішньом'язово або внутрішньовенно в перші 5-7 днів хвороби.

Патогенетична терапія включає дезінтоксикаційні та діуретичні засоби, кортикостероїди, седативні і протисудомні засоби. При порушенні дихання, серцево-судинної діяльності і коматозному стані проводять реанімаційні заходи.

Реконвалесценти підлягають тривалої диспансеризації за участю невропатолога і психіатра.

профілактика

В осередках японського енцефаліту проводять комплекс протикомариних заходів, здійснюють заходи щодо захисту від нападу комарів і створення активного імунітету у населення.

Імунізацію проводять за епідемічними показаннями населенню ендемічних вогнищ за допомогою формолвакцина. Для екстреної пасивної профілактики застосовують одноразово 10 мл гіперімунною кінської сироватки або 6 мл імуноглобуліну.