Диференціальний діагноз залізодефіцитних анемій - анемічний синдром в практиці дільничного лікаря

Сторінка 3 з 9

Диференціальний діагноз залізодефіцитних анемій (ЗДА)

Причини дефіциту заліза в організмі різноманітні, їх можна об'єднати в такі групи, маючи в своєму розпорядженні по частоті:

Хронічна крововтрата;
Недостатнє всмоктування заліза в шлунково-кишковому тракті внаслідок захворювань і (або) відсутності речовин, що сприяють його всмоктуванню (вітаміну С, цитрусових, молочної кислоти, слизу і ін.), Резекції шлунка і тонкої кишки, хронічні ентерити та ін .;
Підвищення споживання заліза в організмі (вагітність, лактація, підлітковий період життя, хронічні інфекції, пухлини та ін.),
Недостатнє надходження заліза в організм з їжею (аліментарна причина);
Порушення транспорту заліза при гіпо- та атрансферінеміі,
Поєднання вищеназваних несприятливих факторів.

Дефіцит заліза розвивається внаслідок крововтрат (хронічна постгеморагічна анемія) при наступних патологічних станах і захворюваннях:

Меноррагиях (рясних і тривалих менструаціях) і метроррагіях (кровотечах, обумовлених патологією матки). У першому випадку діагноз встановлюється на підставі розпитування хворої, при необхідності огляду гінеколога. Оскільки при цьому не виключається наявність інших причин анемії, обов'язково обстеження шлунково-кишкового тракту. У другому випадку на підставі огляду гінеколога і даних спеціальних методів дослідження (УЗД, гістеросальпінгографія, діагностичне вишкрібання та ін.). Рясні маткові кровотечі нерідко прояв однієї з форм геморагічного діатезу. У цих випадках вони найчастіше поєднуються з іншими проявами підвищеної кровоточивості, в зв'язку з чим доцільно в будь-якому випадку проведення рутинних тестів на гемостаз;
Кровотечах з шлунково-кишкового тракту (найбільш часта причина у чоловіків і неменструірующіх жінок). Діагноз встановлюється на підставі даних анамнезу, клініко-лабораторного, рентгено-або ендоскопічного дослідження органів травлення.
Носових кровотечах при артеріальній гіпертензії, деяких геморагічних діатезах - хворобах Верльгофа, рандом Ослера-Вебера та ін. Уточнюється за допомогою загальноклінічного і спеціального гематологічного обстежень.
Кровотечах з мочевиводяших шляхів (рідко).

У тих випадках, коли зовнішня крововтрата виключається, при диференційно-діагностичному пошуку проводиться на виявлення захворювань, здатних зумовити внутрішню крововтрату з порушенням утилізації заліза. При цьому необхідно виключити такі захворювання:

Ізольований легеневий гемосидероз, який характеризується інтраальвеолярнимі крововиливами. При руйнуванні гемоглобіну крові, що вилилася, залізо відкладається у вигляді гемосидерину в альвеолярному епітелії і інтерстиції. Таким чином, не відбувається подальша утилізація заліза Діагноз встановлюється на підставі наступних критеріїв:

а) кашель і рецидивуючий кровохаркання;
б) гипохромия, анізоцитоз, кількості, микроцитоз;
в) значне збільшення ШОЕ;
г) виражена гіпергаммаглобулінемія;
д) сидеропенії,
е) «клітини серцевих вад» в мокроті;
ж) рентгенологічно - втрата нормальної прозорості легенів з дифузним сетчато-петлистую ущільненням легеневої тканини з вогнищевими тінями різної величини і однотипного характеру.
Остаточний діагноз ставиться за результатами відкритої або пункційної біопсії легені.
Легеневий гемосидероз в поєднанні з ознаками ураження нирок (протеїнурія) гематурією дає підставу діагностувати синдром Гудпасчера.

Гломіческіе пухлини: можуть локалізуватися в брижі тонкої кишки, заочеревинномупросторі, предпузирного клітковині, товщі передньої черевної стінки. У цих випадках вилилася в кісти кров потрапляє в замкнуту порожнину, з якої залізо не утилізується. Діагностика грунтується виключно на результатах ендоскопії та дослідження біопсійного матеріалу
Ендометріоз. Ектопічної розростання схожою за будовою і функції з ендометрієм тканини в період менструацій також кровоточить, найчастіше в замкнуту порожнину, з якої залізо не утилізується. Про ендометріоз слід думати в тих випадках, коли у менструюють жінки є явна ЗДА без крововтрат з шлунково-кишкового тракту і без великих менструальних кровотеч, а менструації супроводжуються сильними болями. Вирішальний діагностичний критерій - дані ендоскопії та дослідження біопсійного матеріалу.

Недостатнє всмоктування заліза в шлунково-кишковому тракті зазвичай пов'язують з порушенням шлункової секреції, яке в даний час розглядається як додатковий фактор, що сприяє розвитку дефіциту заліза при підвищених потребах в ньому організму. Особливо це стосується хворих з резектованого шлунка. Саме по собі порушення шлункової секреції не призводить до залізо-дефіцитної анемії. Слід пам'ятати і про те, що хронічний дефіцит заліза може вести до порушення шлункової секреції, обумовлюючи виникнення порочного крута.
Зменшенню всмоктування заліза сприяє порушення функції підшлункової залози, а також захворювання тонкого кишечника, включаючи стан після великої резекції тонкої кишки, при мальабсорбції II-III ступеня. Зазвичай у хворих спостерігаються зниження маси тіла, полігіпоавітаміноз, проноси, поліфекалія
Дефіцит заліза, обумовлений його підвищеним споживанням в підлітковому періоді, частіше у дівчат, в період вагітності, пологів і лактації досягає нерідко 700-800 мг. У цих випадках обов'язково проводиться обстеження для виключення анемії і уточнюється можливий профілактичний прийом препаратів заліза.
«Ендогенна» недостатність заліза найбільш часто виникає при хронічних інфекціях і пухлинах. У цих випадках залізо захоплюється і фіксується макрофагами ретикуло-ендотеліальної системи, що призводить до гіпосідерінеміі з подальшим розвитком гіпохромною анемії. На відміну від всіх інших форм ЗДА, при цій формі загальні запаси заліза в організмі не зменшені, хоча кількість сироваткового заліза знижений.
«Ендогенну» недостатність заліза можна віддиференціювати від інших форм ЗДА з використанням наступних критеріїв:

Недостатнє надходження заліза з їжею зустрічається рідко, але можливо при тривалому одноманітному харчуванні (слизові супи, каші) у хворих з патологією шлунково-кишкового тракту.
Порушення транспорту заліза спостерігається при рідкісних формах спадкової патології: спадкової атрансферрінеміі, спадковому порушенні реутилізацію заліза, а також при анемії, обумовленої антитілами до трансферрину.