діабет стероїдний

ДІАБЕТ стероїдних (грец, diabetes, від diabaino проходити крізь; стероїд [и]) - клінічна форма діабету, розвивається в результаті надмірного вмісту в крові протягом тривалого часу гормонів кори надниркових залоз або лікування препаратами цих гормонів.

Ендогенний Д. с. виникає при захворюваннях, обумовлених надмірною активністю АКТГ і вторинним гиперкортицизмом або первинним гиперкортицизмом (див. Надпочечники, патологія), пов'язаним з кортикостерома.

Екзогенний Д. с. виникає при тривалому лікуванні препаратами глюкокортикоїдів хворих на ревматоїдний артрит, бронхіальну астму, коллагенозами і ін.

З метою вивчення захворювання у людей була створена експериментальна модель Д. с. на тварин шляхом введення їм кортизону. У кроликів, які отримували кортизон, в базофільних інсулоцітов відзначалася дегрануляция і виявлялися численні мітози; в подальшому ці ознаки активізації інсулярного апарату змінювалися деструктивними змінами. Перехід Д. с. в панкреатичний діабет неодноразово відзначався і в клініці.

В основі механізму розвитку Д. с. лежать впливу глюкокортикоїдів на білковий і вуглеводний обмін. Вони підсилюють розпад білків і гальмують їх синтез. При збільшеному виділення амінокислот з тканин і надходження їх в печінку значно прискорюється процес переамінування, далі дезаминирования амінокислот, які використовуються для процесів глюконеогенезу. У печінці збільшується відкладення глікогену. Підвищення виділення азоту з сечею під впливом глюкокортикоїдів вказує, що джерелом описаних порушень є розпад білків. Вплив глюкокортикоїдів на вуглеводний обмін проявляється посиленням активності глюкозо-б-фосфатази і гальмуванням активності глюкокинази печінки. Антіінсуліновие ефект стероїдів на периферії виявляється зменшенням утилізації глюкози тканинами. Глюкокортикоїди посилюють липогенез. Антикетогенно властивості глюкокортикоїдів пов'язані з пригніченням окислення піровиноградної к-ти, звідси збільшення в крові молочної к-ти (див. Глюкокортикоїдні гормони).

клінічна картина

Д. с. характеризується стабільним і порівняно доброякісним перебігом. Полідипсія (див.) І поліурія (див.) Виражені помірно, а іноді відсутні. Схуднення зазвичай не відзначається. Гіперглікемія (див.) І гликозурия (див.) Рідко досягають високих цифр. Хворі відзначають слабкість, стомлюваність, викликану порушенням використання вуглеводів тканинами і підвищеним розпадом білків. Ацетонемія (див.) І ацидоз (див.) Спостерігаються рідко. Як правило, відзначаються симптоми, властиві гиперкортицизму. У хворих з Д. с. особливо екзогенного походження, є відносна резистентність до інсуліну. У цих випадках ефективна дієта з обмеженням вуглеводів.

Лікування повинне бути спрямоване на усунення причини гіперкортицизму. Так, двостороння адреналектомія (див.) При гіперплазії кори надниркових залоз або видалення кортикостерома (див.) Покращує перебіг Д. с. аж до нормалізації вмісту цукру в крові. При екзогенному гиперкортицизме необхідне термінове припинення введення глюкокортикоїдів. Лікування симптоматичне - дієта, призначення перорально цукрознижувальних засобів та інсулінотерапії. Вибір методу лікування і дозування інсуліну і пероральний цукрознижувальних препаратів визначаються ступенем глікемії і глюкозурії. При захворюваннях, де призначення глюкокортикоїдів проводилося по вітальним показаннями (колагенози, пухирчатка та ін.), Обмежуються симптоматичним лікуванням.

Прогноз при ендогенному Д. с. залежить від ефективності лікування основного захворювання, при екзогенному - від своєчасної відміни лікування глюкокортикоїдами. При тривалому перебігу Д. с. може перейти в цукровий діабет (див. Діабет цукровий).

Бібліографія: Діабет, під ред. Р. Вільямса, пров. з англ. с. 548, М. 1964 библиогр .; Багатотомне керівництво по внутрішніх хворобах, під ред. E. М. Тареева, т. 7, Л. 1966 библиогр .; Цукровий діабет, під ред. В. Р. Клячко, М. 1974; З про ф-ф e р Л. Д о р ф м а н Р. і Г e б р і-л а в Л. Надниркові залози людини, пров. з англ. с. 124, М. 1966; Cam р-b e 1 + 1 J. а. о. Diabetogenic effect of purified growth hormone, Endocrinology, v. 46, p. 273, 1950; Diabetes, mellitus, theory and practice, ed. by M. Ellenberg a. H. Rifkin, N. Y. 1970; Diabetes mellitus, hrsg. y. H. Bibergeil u. W. Bruns, Jena, 1974.