Чим небезпечний «звичайний» атрофічний гастрит
Хронічний гастрит з атрофією слизової шлунка стає все більш частим діагнозом. При цьому пацієнти, у яких він виявляється, ставляться до свого нового захворювання неоднозначно. Деякі «відмахуються» від нього, вважаючи, що гастрит є практично у всіх наших дорослих сучасників, а тому і не варто їм особливо займатися. Інші ж, почерпнув поверхневу інформацію з доступних джерел, впадають в жах і думають, що тепер рак для них невідворотний. Іноді в цьому винні лікарі, не пояснив своїм хворим суть недуги, його тяжкість, необхідність лікування і можливі наслідки. Спробуємо хоча б частково заповнити цю прогалину.
У здорової людини в слизовій вистилки шлунка знаходяться залози, що утворюють основні компоненти шлункового соку. Ними є соляна кислота і ферменти, які розщеплюють білки будь з'їденої людиною їжі. У разі розвитку атрофічного гастриту клітини цих залоз заміщуються рубцевої (фіброзної) тканиною і / або клітинами, схожими з кишковими.
причини атрофії
Щоб вибрати оптимальну лікувальну стратегію, важливо розуміти причини хвороби.
Атрофія в слизовій шлунка може виявитися результатом:
- наявності мікробів Helicobacter pylori;
- імунних поломок (аутоімунного процесу);
- згубного впливу факторів навколишнього середовища (куріння, дієта з недоліком антиоксидантів, алкоголь, сіль, нітрит, нітрати їжі та ін.).
У окремих пацієнтів можуть бути присутніми відразу декілька причин.
види атрофії
Оцінюючи атрофію, доктора відзначають, що вона відрізняється за місцезнаходженням, підрозділяючись на:
- атрофію слизової дна і / або тіла шлунка (фундального);
- атрофію слизової антрального (вихідного) відділу шлунка;
- поширену (мультифокальну) атрофію (уражається слизова оболонка відразу кілька частин або навіть всього шлунка).
наслідки атрофії
Більшість пацієнтів думає, що при атрофії шлункової слизової порушується перетравлювання основних компонентів їжі і виникає «нетравлення». Дійсно, в разі важкого і поширеного атрофічного процесу (особливо при фундальной атрофії) таке можливо. Однак атрофічний гастрит таїть і набагато більш серйозні наслідки.
Міжнародні лікарські спільноти одностайно визнали, що крихітні бактерії Helicobacter pylori виявилися найбільш доведеним чинником, що підвищує ризик утворення ракових пухлин шлунка. Процес їх формування проходить не один етап. Спочатку ці мікроби провокують неатрофіческій гастрит. Потім він стає атрофічним. Надалі в шлункової слизової з'являються клітини, які схожі на клітини тонкої або товстої кишки (лікарі називають таку трансформацію кишковою метаплазією). Поступово кишкова метаплазія перетворюється в дисплазію. І фінальним ж стадією цього послідовного процесу є рак шлунка.
Звичайно ж, далеко не у всіх хворих з атрофічним гастритом розвинуться всі перераховані етапи. На процес впливають і генетичні особливості конкретного пацієнта, і стан його імунітету. і вид мікробів Helicobacter pylori (вони розрізняються за здатністю викликати рак), і фактори середовища, і спосіб життя. Всі ці фактори визначають:
- наявність і тяжкість атрофії (і кишкової метаплазії);
- вплив на вироблення шлункового соку;
- ступінь ризику утворення раку.
Але у хворих, інфікованих цими нещасними мікробами і мають важкий атрофічний гастрит, ймовірність появи раку в шлунку в 5 разів більше, ніж у пацієнтів з Helicobacter pylori, але без атрофічного гастриту і в 14 разів вище, ніж у щасливчиків, незаражених цими бактеріями і не мають атрофію шлункової слизової.
Якщо ж атрофія має аутоімунне походження, то збільшується не тільки ризик раку (в 2-4 рази), але і гормонально-активних карциноїдних пухлин шлунка.
варіанти перебігу
В ході багаторічних спостережень дослідниками було встановлено, що при атрофічному гастриті можливі різні варіанти, що включають:
- зворотний розвиток атрофії (це відбувається тільки в тілі шлунка);
- стабілізацію атрофії (особливо при легкому ступені процесу);
- прогресування атрофії (частіше при помірній та тяжкій атрофії, без лікування, у літніх).
Безумовно, що при останній з них є найбільш несприятливим. Зворотне ж розвиток атрофії або її стабілізація можливі при своєчасному і адекватному лікуванні.
Вчені, що займаються канцеропревенціей (запобіганням раку), наводять переконливі докази того, що ерадикація (повне знищення) мікроорганізмів Helicobacter pylori знижує ризик формування раку шлунка. Звичайно, ефективність лікування істотно вище до розвитку передракових змін (тобто на етапі неатрофіческій гастриту). Але і в разі атрофії усунення Helicobacter pylori може уповільнити її прогресування або навіть привести до зворотного розвитку. Особливо хороші результати спостерігаються при лікуванні молодих хворих. За даними японських гастроентерологів у пацієнтів молодше 30 років ефект канцеропревенціі досягає майже 100%, у хворих же старше 70 років цей показник знижується до 41% у чоловіків і до 71% у жінок.
У лікуванні ж аутоімунного гастриту, на жаль, поки немає таких обнадійливих результатів. Більш того, поки для лікарів навіть не розроблені рекомендації міжнародного рівня (з урахуванням всіх правил і принципів доказової медицини).
Таким чином, атрофічний гастрит хоч і вважається передракових захворюванням, але він ні в якому разі не є «смертним вироком» і зовсім необов'язково закінчується на рак шлунка.
Злоякісне переродження шлункової слизової являє собою складний, поступовий і багатоступінчастий процес, на який впливає безліч різних чинників. Але поява атрофії має бути сигналом до своєчасного і грамотного лікування під керівництвом фахівця.
До якого лікаря звернутися
Захворювання шлунка, в тому числі і атрофічний гастрит, лікує гастроентеролог. На початковому етапі допоможе і терапевт, і сімейний лікар. У міру прогресування хвороби обов'язково потрібно буде пройти ФГДС, тобто необхідно буде звернутися до досвідченого лікаря-ендоскопіст. У деяких випадках для інтерпретації отриманих змін хворого оглядає онколог. Для більш ретельного лікування потрібно відвідати дієтолога, а також фізіотерапевта, і дізнатися про допустимі методи лікування хвороби в домашніх умовах.