Білково - пептидні гормони
1. Ліберини, статини, андідіуретіческій гормон, окситоцин - гормони гіпоталамуса.
2. Тропіних (соматотропін, тиреотропин, кортикотропін, фолікулостимулюючий, лютеонізірующего, пролактин) - гормони гіпофіза.
3. Тиреокальцитонін - гормон щитовидної залози.
4. Паратгормон - гормон паращитовидної залози.
5. Тимозин - гормон тимуса.
6. Інсулін - гормон В-клітин підшлункової залози.
7. Глюкагон - гормон А-клітин підшлункової залози.
8. Гастрін, секретин, холецистокінін, ентерогастрон - гормони шлунково-кишкового тракту.
9. Гормони передсердь.
10. Фактори росту клітин, нервів, судин.
11. Ангіотензин-II, кініни - гормони крові.
Соматотропний гормон (СТГ, гормон росту)
СТГ - простий білок (молекулярна маса 21000). Має високу видову специфічність.
СТГ виконує наступні функції:
1. Стимулює синтез білка на рівні транскрипції і трансляції;
2. Активує трігліцерідліпази, окислення жирних кислот;
3. Стимулює звільнення глюкагону, що призводить до гіперглікемії.
Вироблення СТГ підсилює соматолиберин, знижує - соматостатин.
Дія СТГ на клітини здійснюється через цАМФ і рістстимулюючих фактори (Соматомедин).
Патологія, викликана порушенням освіти СТГ.
1. Акромегалія виникає при надмірному утворенні СТГ у дорослої людини. Ознаки: надмірний ріст кісток рук, ніг та обличчя, м'яких тканин носа, губ, підборіддя, волосся на тілі.
Акромегалія зазвичай обумовлена наявністю пухлини аденогіпофіза або зниженням вироблення статинів.
2. Гігантизм розвивається при гіперсекреції СТГ у людей до завершення окостеніння. Відбувається загальний надмірний ріст скелета.
3. Гіпофізарна карликовість (нанізм) спостерігається при гіпосекреції СТГ в дитячому віці. Карлики зазвичай не мають ознак деформації скелета, не страждають розумовою недорозвиненням. Зростання дорослої людини 110-130 сантиметрів.
Глюкагон відноситься до білково-пептидних гормонів. Утворюється в А-клітинах підшлункової залози. Складається з 29 амінокислот, має молекулярну масу 3485. Утворюється з проглюкагона шляхом відщеплення 8 амінокислот. Секреція глюкагону посилюється при підвищенні вмісту в крові Са 2+. аргініну; гальмується глюкозою і соматостатином. Рецептори для глюкагону знаходяться на мембрані клітин. Він діє шляхом збільшення концентрації цАМФ в клітці. Мішенями глюкагону є печінку, жирова тканина і, в меншій мірі, м'язи.
1. Підсилює розпад глікогену в печінці і м'язах.
2. Підсилює глюконеогенез.
3. Підсилює ліполіз, що призводить до підвищення жирних кислот і гліцерину в крові.
4. Підсилює окислення жирних кислот в печінці, утворення ацетил-КоА і утворення з нього кетонових тел.
5. Збільшує катаболізм білків і використання утворилися амінокислот в глюконеогенезі.
6. Підсилює синтез сечовини.
Інсулін є білки-пептидним гормоном з молекулярної масою 5700. Синтезується в В-клітинах підшлункової залози з проінсуліну. Перетворення проінсуліну в інсулін відбувається шляхом видалення внутрішнього пептидного сегмента (С-пептиду). Швидкість секреції інсуліну залежить від концентрації глюкози в крові: при підвищенні концентрації секреція інсуліну збільшується, а при зниженні - зменшується.
Секрецію інсуліну також підсилюють: глюкагон, секретин, холецистокінін, СТГ і їжа, багата на білки.
Рецептори для інсуліну знаходяться на клітинній мембрані, тому свої ефекти він здійснює, не проникаючи в клітину. Головними мішенями для інсуліну є м'язи, печінку, жирова тканина, фібробласти і лімфоцити. Головний мозок не залежить від інсуліну.
Інсулінова недостатність призводить до цукрового діабету. Може бути 2 причини цукрового діабету:
1. Абсолютна недостатність інсуліну. У цьому випадку концентрація інсуліну в крові нижче норми. Це може бути пов'язано або з пошкодженням островковой тканини залози, або з виснаженням запасів інсуліну, або з прискореним його руйнуванням.
2. Відносна недостатність виникає в результаті зниження числа рецепторів до інсуліну, або зниження їх чутливості.
Розрізняють інсулінозалежний (юнацький, ювенільний) і інсулінонезалежний (стабільний) цукровий діабет.
При инсулинзависимом діабеті спостерігається абсолютна недостатність інсуліну, і життя хворих залежить від ін'єкції інсуліну.
При інсуліннезалежному діабеті спостерігається відносна недостатність інсуліну, підтримання глюкози на нормальному рівні досягається цукрознижувальними засобами, ін'єкції інсуліну не потрібні.
Цукровий діабет призводить до порушення всіх видів обміну.
Порушення обміну вуглеводів
1. Гіперглікемія. яка виникає в результаті:
а) зниження проникності клітинних мембран для глюкози. Глюкоза накопичується в крові.
б) посилення процесів, що поставляють глюкозу в кров (розпад глікогену печінки, глюконеогенез).
в) гальмування процесів, які споживають глюкозу (синтез глікогену, гліколіз, пентозофосфатний шлях).
У нормі концентрація глюкози в крові становить 3,3-5,5 ммоль / л, при цукровому діабеті - 6,7 ммоль / л і вище, при 8,9 ммоль / л виникає глюкозурія.
2. загальмовані пентозофосфатний шлях. В результаті цього знижено освіту НАДФН, що призводить до катаракти.
3. Гіперглікемія викликає неферментативне гликозилирование білків. в тому числі білків клітинних мембран всіх органів і систем, в першу чергу, судин. Виникають микроангиопатии (рання ознака цукрового діабету).