Багатосистемні поліорганної недостатності

Синдром багатосистемні поліорганної недостатності

У патогенезі розвитку шоку существеннейшее значення набувають так звані «хибні кола», коли початкові порушення діяльності одних органів і систем можуть потенціюватись розладами інших. Так, функціональні зміни в ЦНС супроводжуються вираженими дихальними і гемодинамічними зрушеннями, які, в свою чергу, обтяжують гіпоксичні стану життєво важливих органів, посилюючи порушення нервових процесів в самій центральній нервовій системі.

Заключний етап порушень функцій організму при будь-якому вигляді шоку, в тому числі і травматичному, обумовлений розладами клітинного метаболізму (Схеми 2 і 3). Вони пов'язані з обмеженням надходження в клітину адекватної кількості кисню або неможливістю використовувати його кліткою. Внаслідок дефіциту кисню тканинне дихання змінюється гликолизом, енергетична цінність якого не може повністю забезпечити клітку потрібною кількістю АТФ. Крім того, гліколіз сприяє розвитку лактоацидозу і метаболічного ацидозу.

Велике значення в розвитку метаболічних розладів має пошкодження цитоплазматичних і внутрішньоклітинних мембран, викликане посиленням вільнорадикальних процесів і перекисного окислення ліпідних компонентів біомембран. Без АТФ цитоплазматическая мембрана втрачає здатність підтримувати найважливіші градієнти, в першу чергу, електрохімічний градієнт із натрію і калію (розлад функції натрій-калієвого насоса). Цитоплазма наповнюється іонами натрію, хлору, водою, втрачаючи калій. Це веде до підвищення збудливості нервових і м'язових клітин, зокрема кардіоміоцитів, що супроводжується подальшими глибокими, часом необоротними змінами з боку серцевого м'яза (і ЦНС).

Зміни електрофізіологічних характеристик міокарда супроводжується порушеннями автоматии і скорочувальної функції серця, що веде до подальших зниження МОС і обмеження перфузії тканин. Зниження скоротливої функції міокарда обумовлено також підвищенням вмісту в крові особливого фактора, яка пригнічувала скоротливу здатність міокарда при шоці.

Поступила внаслідок порушення проникності цитоплазматичної мембрани з міжклітинних просторів вода, з одного боку, викликає внутрішньоклітинний набряк, з іншого - зменшує загальний обсяг циркулює в організмі рідини. Внутрішньоклітинна дісгідрія руйнує лізосоми клітин, і лізосомальніферменти потрапляють в загальний кровотік і навколо простору, де роблять свій літичної дію на сусідні клітини.

Поява в крові фракцій лізосомальнихферментів запускає процеси внутрішньосудинного згортання крові, активує комплемент і калікреїн-кінінової систему, а наростаючий ацидоз продовжує посилювати функції ферментних систем клітин.

Порушення використання глюкози. Вони можуть виникати внаслідок обмеженого надходження глюкози в клітину або в результаті розладу її утилізації. Неадекватне постачання клітини глюкозою може бути пов'язано з гіповолемією, ішемією і іншими патологічними порушеннями системного, периферичного і мікроциркуляторного русла. Якщо шок супроводжується септичними процесами, то метаболізм глюкози ускладнюється лихоманкою, бактеріємією, наявністю вазоактивних токсинів, ендотоксинів та інших БАР.

До ромі того, цілий ряд компенсаторних механізмів, які активуються шоком, знижує споживання глюкози клітинами. Серед них називають кортикостероїди, соматотропний гормон, катехоламіни, підвищену резистентність до інсуліну, тахікардію, посилення скоротливості міокарда, підвищений МОС. Для виживання в цих умовах в клітці посилюються процеси глікогенолізу, глюконеогенезу, ліполізу, що в кінцевому підсумку веде до виснаження запасів вуглеводів і жирів і розвитку клітинної недостатності.

Істотний внесок у розвиток клітинної недостатності вносить розлад метаболізму білків, яке виражається в розпаді протеїнів спочатку до амінокислот (асептичний аутоканнібалізм), потім до сечовини, сечової кислоти, аміаку, які наповнюють кров, токсично діючи на клітку.

При тривалих і виражених розладах мікроциркуляції в першу чергу страждають так звані «шокові органи» - легені, серце, нирки, печінку, мозок, формені елементи крові - еритроцити і тромбоцити. Як вказувалося, переважне ураження того чи іншого шокового органу і визначає подальшу картину шоку.

Цікаво відзначити, що, по Кулагіну виділяють три фази шоку: (1) нервову; (2) судинну; (3) метаболічну.

Термінальна стадія шоку характеризується повним виснаженням механізмів компенсації, вираженими метаболічними, циркуляторними зрушеннями, прогресуючими порушеннями функцій органів і систем, дистрофічними і некротичними змінами в паренхіматозних органах, наприклад печінки ( «шокова печінка»). Розлади кровообігу на термінальній стадії шок не коригуються.

Т аким чином, основним патогенетичною ланкою пізніх стадій шоку є циркуляторна гіпоксія, зумовлена гіпоперфузією тканин і порушенням мікроциркуляції, що призводить до розвитку розгалужених ланцюгів метаболічних змін як патологічного, так і захисно-пристосувального характеру.

Нарешті, слід зупинитися і на класифікації шоку за ступенем його тяжкості, в основу якого покладено показники величини систолічного артеріального тиску, ступінь крововтрати і тяжкість стану:

I ступінь (АТ до 100 мм рт.ст. крововтрата до 1 л);

II ступінь (АТ до 80 мм рт.ст. крововтрата - 1-1,5 л);

III ступінь (АД 60 мм рт.ст. крововтрата 1,5-2 л);

IVстепени - термінальні стану (АТ не визначається): преагонія, агонія, клінічна смерть. Критичним рівнем артеріального тиску при шоку слід вважати величину в 70 мм рт.ст.

Іншою формою гострої гіпотензії є колапс. Колапс - це гостро розвивається форма судинної недостатності, яка характеризується первинним падінням судинного тонусу, а також гострим зменшенням об'єму циркулюючої крові. В результаті цього знижується приплив венозної крові до серця, зменшується ударний і далі хвилинний обсяг серця, падає артеріальний і венозний тиск, порушується перфузія тканин і, відповідно, обмін речовин, формується гіпоксія і ацидоз, в першу чергу головного мозку з пригніченням життєво-важливих центрів і органів.

Е тіологія. В інтересах клініки виділяють в залежності від етіологічних чинників такі форми колапсу: найчастіше колапс розвивається при інтоксикаціях та гострих інфекційних захворюваннях, який отримав найменування (1) токсичний колапс (гострі отруєння ціанідами, нітратами, окисом вуглецю і т.п.); (2) колапс внаслідок дії фізичних факторів (електричний струм, іонізуюча радіація, дія високих температур і т.п.); (3) колапс при ендогенних інтоксикаціях та інфекційних хворобах (перитоніт, алергія і т.п.); (4) гипоксический колапс (в умовах зниженого парціального тиску кисню, особливо в поєднанні з гіпобаріей і гипокапнией); (5) ортостатичний колапс - перехід з горизонтального положення у вертикальне; (6) колапс при кесонної хвороби; (7) геморагічний колапс; (8) колапс внаслідок захворювань серця.

Патогенез. Розвиток колапсу слід пов'язати з двома основними механізмами. Перший полягає в падінні тонусу артеріол, венул і вен в результаті впливу тих чинників, які викликали колапс (фізичні, інфекційно-токсичні, алергічні та інші) безпосередньо на (1) судиноруховий центр; (2) судинну стінку; (3) рецептори судинних рефлексогенних зон (синокаротидних, аортальна і інші). Це веде до зниження периферичного опору, і при недостатності компенсаторних механізмів, що регулюють периферичний опір, настає парез судин, що веде до патологічного збільшення ємності судинного русла, зменшення об'єму циркулюючої крові з депонуванням її в певних судинних регіонах, обмеження венозного припливу крові до серця і швидко розвивається падіння артеріального тиску.

Другий механізм розвитку колапсу пов'язаний з швидким зменшенням маси циркулюючої крові (наприклад, при кровотечі, втрати плазми та інших біологічних рідин). Виникає у відповідь на це рефлекторний спазм дрібних судин, а також почастішання скорочень серця під впливом посиленого викиду катехоламінів можуть виявитися недостатніми для збереження нормального рівня артеріального тиску.

Зменшення об'єму циркулюючої крові знижує венозний повернення її до серця по венах великого кола кровообігу і відповідно серцевий викид, порушує систему мікроциркуляції. Це веде до скупчення крові в капілярах і падіння артеріального тиску. Розвиваються гіпоксія циркуляторного типу, ацидоз і інші метаболічні порушення. Гіпоксія і ацидоз призводять до підвищення проникності судинної стінки. Втрата тонусу прекапілярнихсфінктерів і ослаблення їх чутливості до вазопресорних речовин розвиваються на тлі збереження тонусу посткапілярних сфінктерів, які більш стійкі до ацидозу.

При підвищенні проникності стінок капілярів спостерігається перехід води і електролітів з крові в міжклітинний простір. Порушуються реологічні властивості крові, розвивається гіперкоагуляція і патологічна агрегація еритроцитів і тромбоцитів, створюються сприятливі умови для формування микротромбов.

Таким чином, видно, що колапс має багато спільного з шоком, і американські медики не диференціюють шок і колапс. Однак у нас дотримуються кількох інших принципових позицій, що відрізняють шок від колапсу:

1. Колапс супроводжується втратою свідомості, а шок немає;

2. У розвитку колапсу немає зміни послідовних фаз порушень судинного тонусу, в той час як шок є фазовим процесом (еректильна, торпидная, термінальна фази);

3. При формуванні колапсу тонус судин змінюється первинно, а під час шоку - вдруге.

Наступною формою гострої судинної недостатності є непритомність. Непритомність - це найлегша форма судинної недостатності. Непритомність, або синкопальний стан (syncope) - це раптово розвивається патологічний стан, який характеризується тимчасовою втратою свідомості внаслідок анемизации головного мозку і вегето-судинними розладами.

Етіологія і патогенез. Причинами непритомності можуть бути різні фактори, що викликають тимчасовий спазм судин головного мозку, в результаті чого розвивається глибока гіпоксія або виникає обмеження утилізації кисню, що також розцінюється як гіпоксія. У більшості випадків непритомність має рефлекторний нейрогенний генез. Непритомність можуть викликати: (1) негативні емоції (переляк, неприємне видовище, конфліктна ситуація і т.п.); (2) біль; (3) застосування лікарських препаратів (наприклад, ганглиоблокаторов); (4) роздратування деяких рецепторних зон (наприклад, синокаротидной, області блукаючого нерва - вазовагальний непритомність і т.д.); (5) порушення адаптаційних механізмів; (6) надмірні фізичні навантаження; (7) зміна положення тіла; (8) численні захворювання крові, серцево-судинної системи, гіпоглікемічністану, порушення кислородтранспортной функції організму.

Клінічно непритомність проявляється трьома стадіями:

1. Предобморочное стан;

2. Порушення свідомості;

3. Відновлювальний період.