Атеросклероз до чого призводить розвиток недуги, основні небезпеки
Більшість людей добре знають зі словом «атеросклероз», деякі знають, що це така недуга. Однак найчастіше навіть вони не розуміють, яку небезпеку таїть атеросклероз, до чого призводить в результаті ця хвороба. Так, що ж являє собою це захворювання і чим небезпечний атеросклероз?
Що приховує цей термін
Атеросклероз - це дуже часто зустрічається прогресуючий недуга, який зачіпає середні і великі артерії, і що виражається в відкладення на їх стіночку так званих холестеринових бляшок. Найчастіше процес починається з появи мікротріщин на стіночку судин.
Далі, в цих тріщинах починають накопичуватися жирові відкладення, що з часом призводить до часткового або ж повного заростання судини. До речі, в економічно стабільних країнах ця недуга давно вже став вельми
Найпоширенішою причиною смертей серед населення.
Основними причинами формування захворювання можна назвати:
- незбалансованість раціону;
- стан стінок судин;
- збої жирового обміну;
- спадковість;
- гіподинамія.
Потрібно зауважити, що холестерин відносять до ліпідів, і він має широкий спектр функцій. Так, до них відносять:
- формування стінок артерій;
- його відносять до компонентів гормонів;
- складова вітамінів.
Як правило, до 70% холестерину продукується в печінці, а відсутня частина надходить з їжі. Однак в тілі людини він перебуває не вільним, а є компонентом ліпопротеїнів, що транспортують його за допомогою кровоносної системи з печінки до всіх тканин, а при його надлишку - з тканин назад в печінку, де все зайве речовина ліквідується. Збій цього механізму і приводить до утворення недуги.
Механізм формування бляшок
Лідируюча роль у формуванні хвороби відводиться ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ), що відповідають за доставку холестерину в клітини. Він повинен бути в строго регламентованому кількості і саме по підвищенню його рівня і складається висновок про ризик прояву захворювання.
Зворотний процес транспортування зазвичай здійснюється за допомогою ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ). Це антиатерогенні ліпопротеїни і вони покликані очищати поверхні клітин від зайвого холестерину. Відповідно, якщо спостерігається висока концентрація ЛПНЩ і низька ЛПВЩ, то можна говорити про підвищення ризику формування недуги.
Найчастіше початкові трансформації в стіночку артерій можна спостерігати вже в юні роки, але поява фіброаденоматозних бляшок відзначається вже після сорока. Надлишковий холестерин сприяє швидкому збільшенню бляшки, а це обмежує нормальний кровотік в звуженому місці.
Однак знижується не тільки приплив крові, а й виникає запальний процес, утворюються тромби, що в подальшому можуть відірватися, тим самим спровокувавши закупорку важливих судин.
При розвитку і прогресуванні недуги дуже важливі такі чинники:
- модифікуються (що піддаються корекції або ж повністю усуваються);
- НЕ модифікуються (постійні).
- спосіб життя (невірний раціон, знижена активність, стрес, шкідливі звички);
- артеріальна гіпертензія і підвищений тиск;
- абдомінальне ожиріння;
- гіперхолестеринемія;
- цукровий діабет.
Чи не модифікується можна назвати:
- вік (недугу схильні чоловіки після 45 років і жінки після 55);
- пол (чоловіки сильніше схильні до хвороби і у них вона проявляється раніше);
- присутність в роду випадків атеросклерозу в юному віці.
Комплекс несприятливих факторів призводить до пошкоджень цілісності ендотелію, що втрачає свою здатність до утворення захисного бар'єру, і через збої в ліпідному обміні сприяє виникненню атеросклерозу.
Основні небезпеки атеросклерозу
Осідання холестерину на стінках артерій відзначається їх компенсаторним випиранням назовні, внаслідок чого тривалий час ознаки захворювання не виявляються. Однак після певного терміну відбуваються деякі метаморфози і бляшка з стабільної перетворюється в нестабільну.
Цьому також сприяють такі системні чинники, як:
- стрес;
- фізичне навантаження;
- порушення серцевого ритму;
- артеріальна гіпертензія.
Саме в цей період з'являються вже помітні хворому симптоми. Виходячи з розташування в системі судин, недуга стає підставою певних хвороб.
- Ішемічна хвороба серця.
- Цереброваскулярні захворювання.
- Атеросклероз аорти, ниркових, мезентеріальних артерій і судин нижніх кінцівок.
Але варто пам'ятати і про зворотну тенденцію: коли хворий страждає на діабет, то у нього, відповідно, порушений метаболізм, що грає не останню роль у розвитку атеросклерозу, а ось якщо у нього виявляються збої в функції щитовидної залози, то недуга може проявитися в юні роки . Подібні порушення цілком можна назвати каталізатором для формування недуги.
У розвитку недуги вельми умовно намічають 3 основні періоду, і пов'язані вони зі ступенем тяжкості ураження організму. Природно, що для будь-якого з них характерні свої ознаки. Виділяють такі стадії:
- ішемічна;
- тромбонекротіческая;
- склеротична.
ішемічна стадія
Її відмінною рисою можна назвати недостатність в постачанні кров'ю органів, внаслідок чого дають про себе знати дистрофічні процеси в судинах. Проте практично всі функціональні метаморфози на цій стадії захворювання легко коригуються і не несуть відвертої загрози життю і здоров'ю людини.
Тромбонекротіческая стадія
Наступний етап також має свої особливості. Вони полягають в тому, що внаслідок прогресуючих збоїв в кровопостачанні починають формуватися згустки крові в судинної порожнини. Подальше погіршення кровотоку сприяє виникненню в них вогнищ омертвіння (некроз).
склеротична стадія
Заключний етап проявляється, коли під дією некрозу в уражених патологією органах виникають рубцеві з'єднання. Такі новоутворення створюються, як правило, за допомогою сполучної тканини. Безумовно, чим раніше діагностовано захворювання, тим простіше і легше його підкоригувати. Саме тому і не варто нехтувати щорічними профілактичними обстеженнями.
Почитати ще по темі:
