Арбовіруси - студопедія
Під назвою «арбовіруси» (від лат. Arthropoda - членистоногі і англ. Borne -рожденний, що передається) в даний час розуміють віруси, що передаються чутливим хребетним (в тому числі і людини) через укуси членистоногих.
Особливості арбовірусних інфекцій:
• сезонність, пов'язана з життєвим циклом переносника,
• поширення в регіонах проживання переносника.
Арбовіруси - нетаксономіческое, збірне поняття. В даний час налічується близько 400 арбовирусов, що відносяться в основному до сімейств тогавирусов, флавивирусов, буньявірусов, аренавірусів, реовірусів, рабдовірусів. Для людини патогенні близько 100 арбовирусов.
Тогавирусов (від лат. Toga - плащ) підрозділяють на 3 роди:
1. альфа-віруси (арбовіруси антигенної групи А) з типовим видом - вірусом Сіндбіс;
2. рубівірус - єдиний представник - вірус краснухи: арбовирусом не є, передається повітряно-крапельним шляхом;
3. пестівіруси, що включають віруси чуми тварин, що вражають слизові оболонки, арбовирусами також не є.
Віріони сферичної форми мають діаметр 60-80 нм. Геном представлений одноцепочечной позитивної лінійної РНК. РНК покрита капсидом, що складається з С-білка. Тип симетрії кубічний. Поверх капсида розташовується біслойних ліпідна мембрана, в яку вбудовані глікопротеїнові комплекси. У їх складі 2-3 білка (El, E2, іноді ЕЗ). Комплекси цих білків формують шипи довжиною 10 нм, що виступають назовні з поверхні віріона.
Альфа-віруси включають 21 серотип (за деякими даними -56). Їх ділять на 3 антигенні групи:
1) комплекс вірусу західного енцефаломієліту коней (в тому числі вірус Сіндбіс),
2) комплекс вірусу східного енцефаломієліту коней
3) комплекс вірусу лісу Семлики.
Деякі віруси знаходяться поза груп. Альфа-віруси мають наступні антигени: • видоспецифічний суперкапсідний гликопротеид Е 2 - антитіла до нього нейтралізують інфекційність вірусу, так як цей білок є рецепторним;
• группоспецифических суперкапсідний глікопротеїн E l - є гемаглютиніну;
• родоспеціфіческому - нуклеокапсідний білок С.
Гемагглютинирующие властивості альфа-вірусів, як і всіх тогавирусов, краще проявляються в відношенні до пташиним, особливо гусячим, еритроцитів. Альфа-віруси розмножуються в цитоплазмі клітини. Основні клінічні форми, що викликаються альфа-вірусами:
• Венесуельський енцефаломієліт коней,
• Західний ЕМ коней,
• Східний ЕМ коней,
Типовий флавивирусов - вірус жовтої лихоманки. Все альфа- і більшість флавивирусов є поліхозяіннимі і циркулюють в природі між хребетними і членистоногими. Серед них багато служать збудниками важких захворювань людей - жовтої лихоманки, геморагічних лихоманок, кліщового і японського енцефаліту, денге і т. Д. Все альфа-віруси екологічно пов'язані з комарами; флавівіруси пов'язані з комарами і кліщами, але частина їх виділяється лише від хребетних.
1. Рід Flavivirus • збудники енцефалітів • збудники ГОЛ
2. Рід Hepacavirus • збудники гепатитів C і G
Флавівіруси багато в чому схожі з альфа-вірусами. Геномна РНК одноцепочечная, лінійна, позитивна. Діаметр сферичних віріонів 40-50 нм, іноді 25-45 нм (вірус кліщового енцефаліту). Будова віріонів принципово не відрізняється від такого у альфа-вірусів, але шипи складаються завжди з двох білків, тільки один з них глікозильований (Е1) і володіє гемагглютинирующей активністю.
За АГ-структурі все флавівіруси ділять на 4 підгрупи:
1. кліщового енцефаліту,
2. японського енцефаліту,
3. жовтої лихоманки,
4. лихоманки денге.
Внутрішньоклітинна репродукція флавивирусов відрізняється тим, що реплікація віріонів РНК відбувається на ядерній оболонці, а дозрівання віріона йде брунькуванням через мембрани ендоплазматичної мережі.
Флавівіруси нестабільні при кімнатній температурі, але зберігаються при -70 ° С. Легко инактивируются ефіром і дезоксихолатом натрію.
Патогенні для різних тварин, інфекція легко відтворюється на мишах при внутрішньомозковому зараженні. Особливо сприйнятливі новонароджені миші.
Віруси розмножуються в курячому ембріоні при зараженні в жовтковий мішок або аллантоісную порожнину. Вони добре розмножуються в культурах клітин нирок мавп і фібробластів курячих ембріонів, викликаючи осередкову мелкозернистую дегенерацію. Кліщовий енцефаліт Як самостійна нозологічна одиниця була виділена в 1937 р Відповідно до виду переносника розрізняють два основних типи вірусу кліщового енцефаліту: персулькатний, східний (переносник Ixodes persulcatus) і ріцінусний, західний (переносник Ixodes ricinus). На території Білорусі виділяють ріцінусний, західний тип вірусу.
За клінічним перебігом розрізняють два основні варіанти захворювання: східний, що протікає більш важко, і західний, має легший перебіг. 3-ий тип -возбудітель двухволнового енцефаліту.
Сезонність захворювання - весна-літо, що пов'язано з найбільшою активністю кліщів в цей період. У природних умовах вірус циркулює серед дрібних лісових звірів і кліщів. Теплокровні тварини / 129відов / є господарями вірусу, кліщі також можуть бути господарями, так як передають вірус трансовариально. Під час спалахів в епідемічний процес може залучатися велику рогату худобу, що робить можливим аліментарний шлях передачі вірусу людині.
Приблизно в 80% випадків зараження відбувається трансмісивним шляхом при укусі кліщів і в 20% - аліментарним шляхом при вживанні сирого козячого, коров'ячого або овечого молока. Відомі також випадки лабораторного зараження. Частіше хворіють діти дошкільного і шкільного віку, а також працівники геологічних партій.
Інкубаційний період від 1 до 30 днів, частіше 7-12 днів від моменту присмоктування кліща. Первинне розмноження вірусу відбувається в мієлоїдної, лімфоїдної тканини або в ендотелії судин. Розмноження в ЦНС залежить від здатності вірусу проходити через гематоенцефалічний бар'єр і інфікувати нервові клітини. Початок захворювання зазвичай гостре: озноб, сильний головний біль, підвищення температури до 38-39 ° С, нудота, іноді блювота,
болю в м'язах, їх сіпання, розвиваються менінгеальні знаки. Розрізняють такі основні клінічні форми кліщового енцефаліту:
1. гарячкова (без ураження ЦНС). Гарячкова форма становить 30-50%, ознак менінгіту немає, вихід сприятливий, астенія спостерігається рідко.
2. Менінгеальна форма становить 40-60% захворюваності, характеризується менінгеальні синдромом зі змінами в лікворі, лихоманка може мати двохвильовому характер, постінфекційний астенічний синдром відзначається у 40% перехворілих.
3. Менінгоенцефалітіческая (найбільш важка, частіше дає далекосхідний варіант вірусу, смертність - 20-40%);
4. Поліоміелітіческая (1/3 випадків супроводжується розвитком парезом і паралічів м'язів верхніх кінцівок і шиї);
5. полірадикулоневротичній (може розвинутися висхідний параліч Ландрі з летальним результатом).
Крім клінічних форм може спостерігатися
• латентна інфекція (дефектний вірус);
• персистентная інфекція без клініки;
• повільна вірусна інфекція. Лабораторна діагностика
вірусологічний і серологічний Матеріал:
• кров, ліквор, сеча,
• рідше - носоглоткові змиви, випорожнення і секційний матеріал,
• можна досліджувати кліщів, молоко при підозрі на аліментарний шлях зараження. Досліджуваним матеріалом заражають мишей в мозок, курячі ембріони в жовтковий мішок або на ХАО, культури клітин ВНК-21, СНЕВ. У культурах клітин, особливо в останній, розвивається ЦПД з утворенням бляшок.
• в реакціях нейтралізації дії вірусу на мишей,
• в реакції нейтралізації бляшкоутворення в культурах клітин,
• в реакції гальмування гемаглютинації (РГГА) вкультуральной рідини. Серодиагностика. Дотримуються підхід парних сироваток.
• антигемагглютининов в РГГА з еритроцитами гусей, з'являються в сироватках хворих в кінці першого тижня,
• комплементсвязивающіе антитіла в РСК - в кінці 2-го тижня,
• вируснейтрализующие антитіла в РН - на 3-4 тижні.
Можна застосовувати іммуносорбентний реакції - ІФА в усі періоди захворювання.
Лікування. У перші 3 дні хвороби терапевтичну дію надає гамма-глобулін з донорської крові людей, що проживають в природних осередках і має високі титри антитіл до вірусу. Гамма-глобулін призначають по 6мл протягом 3 днів. РНК-аза з підшлункової залози великої рогатої худоби вводиться внутрішньом'язово по 30мг через 4 години, добова доза - 180мг протягом 4-5 днів. Є вказівка на лікувальну дію при кліщовий енцефаліт ремантадина. Лікувальний ефект також надають інтерферон і інтерфероногени, до яких відносяться ларіфан, аміксин, камедон і ін. Деінтоксікаціонная терапія застосовується поряд з протиепілептичними препаратами і глюкокортикоїдами.
Для профілактики захворювання використовують вбиту вакцину. Вакцину можна вводити людям від 4 до 65 років. Застосовують її зазвичай в осередках, вводять 4х-кратно. Розробляються живі вакцини.
З профілактичною метою застосовують у-глобулін. який вводять в ендемічних вогнищах після укусів кліщів. З цією метою вводять дітям до 12 років одноразово 1,5 мл, від 12 до 16 років -2мл, старше 16 років -3мл.
Антигенний комплекс вірусів японського енцефаліту представлений наступними вірусами:
1. вірус японського енцефаліту;
2. вірус енцефаліту долини Муррея;
3. вірус енцефаліту Західного Нілу;
4. вірус енцефаліту Сент-Луїс;
Японський енцефаліт - природно-осередкове захворювання, що передається комарами. Сезонність - літньо-осінній період. Летальність - від 20 до 80%. Природні господарі:
• різні види птахів
Шлях зараження - через укуси комарів.
Інкубаційний період - 5-15 днів.
Шлях поширення в організмі - гематогенний
Локалізація уражень - базальні ганглії, клітини кори півкуль, вегетативні центри
Вірус викликає пошкодження і загибель нейронів, ексудативно-проліферативний процес в мозку, розростання елементів глії. Вірус вражає також судинну систему інших органів і тканин, де він розмножується і накопичується. Поширюється вірус гематогенним шляхом. Початок хвороби дуже гостре:
• температура 39 ° С і вище,
• нерідко виникає кома,
• психічні розлади. Гострий період триває не більше 8-9 днів.
Смерть може наступити вже протягом декількох перших годин.
В термінальній стадії захворювання характерні ураження життєво важливих стовбурових центрів та бульбарні порушення.
Лабораторна діагностика ЯЕ.
• кров, сеча, ліквор або тканини мозку померлих.
Досліджуваним матеріалом заражають курячі ембріони і новонароджених мишей.
Ідентифікація вірусу - РН, РГГА. Серодиагностика .:
• КС-антитіла визначаються з кінця першого тижня,
• антігемагглютінірующіе і вируснейтрализующие антитіла виявляються з 3-4 тижні Лікування японського енцефаліту в основному симптоматичне: протинабрякові, антигіпоксантів, антиоксиданти, кардіотропну, седативні, антіневралгіческое кошти.
З профілактичною метою працюють в осередку вакцинують убитої формоловая культуральної вакциною.