Анаеробна хірургічна інфекція (етіологія, патогенез, клініка)
Анаеробна інфекція (синоніми: газова інфекція, газова гангрена, анаеробний міозит; старі назви: гангрена, злоякісний набряк, місцевий ступор - Н. І Пирогов) являє собою складну комплексну реакцію організму у відповідь на пошкодження і інфікування специфічними збудниками. Вона є одним з найважчих і небезпечних ускладнень ран.
Анаеробна інфекція зустрічається рідко, її виникнення зазвичай пов'язане з порушенням вимог антисептики і асептики при виконанні хірургічних і загальнолікарських маніпуляцій.
Етіологія. Збудниками анаеробної інфекції (клостридіальна форма) є специфічні збудники - клостридії так званої «групи чотирьох»: Clostridium perfringens, Clostridium oedematiens, Vibrion septicum, Clostridium hystolitium. Всі перераховані мікроорганізми - спороносні облігатні анаероби, які виділяють сильні екзотоксини. Вони широко поширені в навколишньому середовищі; у великих кількостях сапрфітізіруют в кишечнику ссавців, звідки з випорожненнями потрапляють в грунт, засіяні її. Спори клострідіальном анаеробів високо стійкі до впливу хімічних та термічних факторів.
Найбільше значення має Clostridium perfringens, частота знаходження якого при анаеробної інфекції досягає 90%.
Патогенез. Першою ланкою в розвитку даного патологічного процесу є наявність сприятливих умов для масового розмноження клостридиальной мікрофлори. До таких умов відносяться: характер і локалізація рани, стан центрального і периферичного кровообігу, індивідуальні особливості організму, специфічні умови навколишнього середовища.
При розгляді цих умов, мабуть необхідно пам'ятати, що клостридії «групи чотирьох», будучи облігатними анаеробами, не можуть розмножуватися не тільки в живих, нормально оксігеніріруемих тканинах, але і в мертвих тканинах, вільно що стикаються з зовнішнім повітрям. Тому головними місцевими факторами в рані, що сприяють розвитку анаеробної гангрени, є: а) великий обсяг некротизованих і погано оксигенируемом тканин і б) глибокий рановий канал, ранова порожнина, погано сполучається з зовнішнім середовищем. На кожному з цих факторів слід зупинитися докладніше.
Обсяг некрозу в рані залежить, перш за все, від особливостей поранення. Колоті і різані рани практично ніколи анаеробної гангреною не ускладнювати.
Найбільший обсяг некрозу в рані виникає при пошкодженнях великих масивів м'язів, які внаслідок особливостей своєї структури пошкоджуються від дії бічного удару на великій відстані. До того ж м'язи багаті глікогеном, який в анаеробних умовах відмінно засвоюється клостридиями. Взагалі будь-які особливості ушкодження, що сприяють розладам кровообігу в рані і її окружності і, отже, збільшують обсяг некрозу, сприяють розвитку анаеробної гангрени.
Пошкодження магістральних судин кінцівок збільшують частоту анаеробної гангрени в 8 разів. Рідкість анаеробної гангрени при пораненнях тулуба, в тому числі і рясно всіяні патогенними анаеробами, пояснюється більшою мірою тим, що м'язи там, на відміну від м'язів кінцівок, кровоснабжаются не з магістральної судини, а з багатьох джерел.
Загальні порушення кровообігу при пораненнях, пов'язані в основному з крововтратою і ведуть до значного погіршення мікроциркуляції, зокрема в пошкоджених тканинах і в окружності рани, так само значно збільшують небезпеку анаеробної гангрени. Нерідко збільшення обсягу некрозу і, отже, газової інфекції сприяє охолодження (відмороження) пошкодженої кінцівки.
Другим фактором в рані, що сприяє, як уже згадувалося, розвитку анаеробної інфекції, є значна глибина ранового каналу і недостатнє його повідомлення з зовнішнім середовищем.
Перешкоджають повідомленням раневого каналу з зовнішнім середовищем його первинні та вторинні девіації, первинний травматичний набряк, туга тампонада необробленої або погано обробленої рани з метою гемостазу, туга пов'язка і деякі інші фактори.
В основі патологоанатомічних змін при анаеробної інфекції лежить гостре серозно-альтеративное запалення, що супроводжується прогресуючим омертвением тканини навколо раневого каналу і важкої загальної інтоксикації.
Розмноження збудників анаеробної інфекції починається в ділянках травматичного некрозу і супроводжується бурхливим утворенням мікробних екзотоксинів (гемолізин, міотоксіни, невротоксіни і ін.), Що згубно діють на тканини навколо рани і викликають важке загальне отруєння організму.
Клостридії, викликаючи за допомогою екзотоксинів прогресуюче омертвіння, перш за все м'язової тканини, як би готують все новий субстрат для свого розвитку, в результаті чого процес швидко поширюється.
В результаті впливу мікробних токсинів швидко розвивається рясний серозно-геморагічний набряк, що ведуть до підвищення тиску всередині фасциальнихфутлярів, наслідком чого є ішемія м'язової тканини. Крім того, в результаті токсичного впливу на судинну стінку швидко настає тромбоз вен, що також погіршує кровообіг.
В результаті впливу токсинів в зоні ураження розвивається гемоліз, продукти якого разом з продуктами розпаду м'язів (міоглобін) імбібіруют клітковину і шкіру, викликаючи появу бурих, бронзових або голубуватих плям.
Бурхливо прогресуючий місцевий процес в області рани супроводжується інтенсивної резорбцией в кров'яне русло мікробних токсинів і продуктів розпаду тканин. В результаті цього розвиваються загальна інтоксикація і розлад функції ряду життєво важливих органів і систем. Явища інтоксикації доповнюються різкими розладами водно-електролітного балансу, в більшій мірі залежать від рясної ексудації в області поразки. В результаті інтоксикації і зневоднення організму наступає смерть.
У випадках, коли під впливом лікувальних заходів відбувається купірування анаеробної гангрени і поширення процесу зупиняється, омертвілі м'язи починають розпадатися під впливом гнильної мікрофлори або гнійно розплавлятися під впливом гноєтворних мікроорганізмів. Розвивається демаркационное запалення (відсутнє при прогресуванні анаеробної інфекції), рана поступово очищається і заживає вторинним натягом. Очищення рани після анаеробної інфекції під впливом гноеродной мікрофлори зазвичай протікає клінічно більш сприятливо, однак і в цьому випадку процес може протікати з вираженою гнійно-резорбтивна лихоманкою, а іноді і з розвитком сепсису, різко ослабленого попереднім ускладненням.
При дослідженні крові визначається швидко наростаюча анемія, внаслідок внутрішньосудинного гемолізу, під дією токсинів і придушення функції кровотворних органів. Характерний високий лейкоцитоз з дегенеративним зрушенням лейкоцитарної формули вліво. В особливо важких випадках зустрічається лейкопенія. Діурез зазвичай знижується, незважаючи на рясне пиття. У сечі з'являються білок і циліндри.
При знятті пов'язки і огляді області пошкодження звертає на себе увагу сухий, неживий вигляд рани. Пошкоджені м'язи мають «варений» або іноді навіть «підкопчений» вид. Вони набряклі і як би не поміщаються в рані, випирають з раневого дефекту. Клітковина також набрякла, має студнеобразная вид, імбібована кров'ю.
У колах рани відзначається виражений і швидко поширюється в проксимальному напрямку набряк. Збільшується в об'ємі весь сегмент кінцівки, а іноді і вся кінцівку. На шкірі видно сліди від стала тісною і врізалася пов'язки.
Шкіра зазвичай холодна на дотик, бліда. Нерідко на ній видно бронзові або блакитні плями внаслідок имбибиции продуктами трансформації гемоглобіну. Часто просвічує синювата мережу розширених і тромбірованних поверхневих вен.
При емфізематозних формах анаеробної інфекції під пальцями досліджує, визначаються характерний хрускіт, крепітація. При гоління шкіри в окружності рани чути високий металевий звук ( «симптом бритви»). Постукування шпателем або іншим інструментом виявляє характерний, так само з металевим відтінком тимпанит ( «симптом шпателя»). Скупчення газу в ранової каналі може обумовлювати появу типового хлопающего звуку при добуванні тампона з рани ( «симптом шампанською пробки»).
Отже, характерними патогенетическими і клінічними особливостями анаеробної хірургічної інфекції є:
1. Токсиноутворення, переважна відповідну захисну реакцію організму;
2. Слабка запальна реакція (короткочасна або відсутній);
3. Розвиток прогресуючого набряку в проксимальному напрямку як наслідок впливу специфічних токсинів (розвивається протягом декількох годин).
4. Швидко розвивається некроз тканини внаслідок прогресуючого газоутворення, підвищення внутрішньотканинного тиску, порушення кровообігу.
5. Відсутність клітинного і грануляционного бар'єрів (миттєва генералізація процесу).
6.Виделеніе іхорозного ексудату з порожнини рани у вигляді «м'ясних помиїв» з гнильним запахом.
7. Швидко наростаюча інтоксикація.
8. Пригнічена антитоксическая функція печінки, імуногенезу.
9. Різке зниження кількості еритроцитів, до 1 млн .; зменшення кількості гемоглобіну менше на 20-60%.
10. Пригнічення загального стану, підвищення температури (на 1,5 - 2,5 ° С), почастішання пульсу і дихання.
За клінічного прояву анаеробна інфекція у тварин протікає у вигляді газового абсцесу, газової гангрени, газової флегмони і злоякісного набряку (це клінічні форми анаеробної інфекції).
Газовий абсцес частіше розвивається у великої рогатої худоби і свиней після нанесення колотих ран або ін'єкцій. Формується швидко, без ознак запалення, але при високій загальній температурі тіла.
Газова гангрена викликається в 92% випадків B. perfingens, в 35% випадків - B. oedematiens. Вони можуть поєднуватися з гнильної інфекцією (B. purtrificus, B. sporogenus). Уражаються переважно м'язи. Через 24 - 48 годин після інфікування рани розвивається холодний набряк, прогресуючий некроз, припиняється кровообіг, утворюються тромби - розвивається гангрена і за 2 - 3 дні омертвевают частини тіла і настає сепсис (зазвичай через 3 - 5 днів після початку хвороби). Характерні: безболісність, холодний набряк, газова крепітація, синьо-червоні плями на шкірі, ексудат смердючий, з газом. Набряклі м'язи мають неживий вигляд, тьмяною забарвлення, позбавлені еластичності, тендітні, розпадаються при захопленні пінцетом, знекровлені і без виділень, іноді відзначається убогий, коричневою забарвлення ексудат.
Газова флегмона викликається тими ж збудниками в поєднанні зі стрептококами і стафілококами. Уражається головним чином пухка клітковина. На початку розвивається як гнійна флегмона, т. Е. Запальний набряк, місцева хворобливість, але потім пригнічується запальна реакція з фагоцитозу (через дію токсинів анаеробів) і в центрі припухлості розвивається гангренозний розпад і скупчення газів. Внаслідок відсутності грануляционного бар'єру відбувається дифузне розплавлення тканини. Характерні швидко наростаючий набряк, помірні запальна реакція і болючість. Вони спостерігаються по периферії, а в центрі - прогресуючий некроз.
Злоякісний набряк - частіше зустрічається у овець після стрижки і кастрації. Збудники: Vibrion septicus (токсичного набряку) і B. oedematiens (паличка газового набряку) - викликає гемоліз еритроцитів, пригнічує фагоцитоз, викликає кров'янисті-серозний набряк і токсикоз. Характерно: через кілька годин, або 1-2 діб поява прогресуючого набряку, на початку теплого, потім холодного, безболісного. З рани витікає ексудат без запаху і газу. При високій температурі тіла і різкому пригніченні смерть настає протягом 1 - 2 діб.
Гнильна інфекція розвивається під впливом факультативних анаеробів В. coli, B. putrificus, B. proteus vulgaris та ін. Нерідко знаходяться в асоціації зі стрептококами і стафілококами. Ця інфекція характеризується гнильним розпадом тканин з утворенням геморагічного, смердючого ексудату, званого Іхор. Спочатку він має сіро-кров'янистий колір, а потім набуває кольору м'ясних помиїв.
Патогенез. Гнильні мікроби кишкового тракту при дисбактеріозі і порушення кишкового бар'єра можуть проникати у внутрішнє середовище організму і викликати ендогенну гнильну інфекцію. Це спостерігається при інвагінації, утиски кишечника і його пораненнях. Екзогенна гнильна інфекція виникає при важких ранах з размозжением тканин і утворенням значних ніш і кишень. Гнильні мікроби живуть і розмножуються в мертвих тканинах, в здорові тканини вони не проникають. Таким чином, для розвитку гнильної інфекції, перш за все, необхідні мертві тканини або розкладаються згустки крові при порушеному кровообігу і нестачі кисню в рановий середовищі. В таких умовах під впливом ферментів, що виділяються гнильними мікробами, відбувається розпад мертвих тканин. Це супроводжується накопиченням в осередку інфекції надзвичайно отруйних протаминов і токсальбуміном, газу та Іхор. Продукти гниття тканин різко знижують запальну реакцію, фагоцитоз, захисну функцію місцевої тканини і повністю пригнічують життя клітин в зоні безпосереднього впливу; всосавшись в кров, вони викликають важку інтоксикацію організму, різко знижують функцію нервової системи і внутрішніх органів, викликаючи в останніх дегенеративні переродження і некрози.
Клінічні ознаки. Спочатку гнильна інфекція проявляється у вигляді прогресуючого запального набряку. При наявності рани з неї на другий день починає виділятися рідкий Іхор. Омертвевают тканини в'ялі. Розповзаються, зеленувато-сірого та чорно-бурого кольору. Спостерігається аррозіонное кровотеча. Утворилися до розвитку інфекції грануляції некротизируются, і процес переходить на глубжележащие тканини і органи. У короткі терміни омертвевают сухожилля, сухожильні піхви, м'язи і процес, розширюючись, захоплює все нові і нові ділянки тіла; на кінцівках відпадають копита і фаланги пальців. Всі ці зміни супроводжуються сильним інтоксикацією організму, високою температурою тіла, прискореним пульсом і диханням; стан тваринного різко пригнічена.
Прогноз обережний або несприятливий. У запущених випадках лікування не приносить позитивних результатів.
Лікування анаеробної і гнильної інфекції обов'язково має бути комплексним і неодмінно включати оперативне втручання. Оперативне лікування при анаеробної і гнильної інфекції має поєднуватися з найактивнішим загальним лікуванням, спрямованим: а) на придушення життєдіяльності збудників інфекції; б) на підвищення резистентності організму, в) на усунення патологічних зрушень, викликаних захворюванням.
Оперативне втручання при анаеробної гангрени повинно проводитися негайно після встановлення діагнозу, так як зволікання навіть на один - два, а тим більше, на кілька годин, значно зменшує шанси на одужання.
Особливості хірургічного лікування анаеробної і гнильної інфекції:
Широкі, так звані «лампасние» розрізи, що проводяться поздовжньо через всю уражену сегмент кінцівки. Зазвичай в залежності від поширення ураження роблять 2-3 таких розрізу, причому один з них обов'язково повинен проходити через рану, розкриваючи її на всю глибину. Розрізи можуть грати певну роль і з точки зору забезпечення відтоку набряклої рідини, що містить токсичні продукти. Однак значення їх в цьому відношенні обмежена, оскільки ексудат при анаеробної гангрени, на відміну від того, що має місце при гнійної інфекції, тісно пов'язаний з тканинами і не може вільно витікати з них.
Висічення уражених м'язів і інших тканин є операцією більш радикальною, ніж розрізи. Однак здійсненним лише при обмеженому поширенні процесу.
Ампутації і екзартікуляціі кінцівок є найбільш радикальними методами лікування анаеробної інфекції, що дають сприятливий з точки зору збереження життя результат в тих випадках, коли вони здійснюються досить рано, до поширення інфекційного процесу на тулуб. Тому цей вид оперативного лікування повинен застосовуватися тільки в тих випадках, коли він абсолютно необхідний.
Антимікробну лікування при анаеробної гангрени полягає, перш за все, в пасивній пенициллинотерапии. Місцево пеніцилін застосовується для інфільтрації тканин в області рани або кукси при ампутації. При цьому пеніцилін вводиться внутрішньом'язово і внутрішньовенно у великих дозах (600 млн. ОД і більше на добу). Рекомендовано також регіональне введення антибіотика.
Для підтримки гомеостазу, різко порушеного анаеробним процесом, необхідне здійснення масивної інфузійної терапії, що має на меті заповнення великих втрат рідини, а також дезинтоксикацию шляхом стимуляції діурезу і виведення токсичних продуктів з сечею.
Для боротьби з наростаючою анемією здійснюється і повторне переливання крові.
Профілактика: анаеробної інфекції має величезне значення. Її основу складає, як повинно бути ясно з розділу про патогенез, рання радикальна хірургічна обробка ран з розкриттям раневого каналу і можливо більш повним видаленням нежиттєздатних тканин, які є субстратом для початку масового розмноження патогенних анаеробів.