Адаптація м’язів до тренування на витривалість
Витривалість [ред]
На початку статті вводяться поняття витривалості і тренування на витривалість. після чого окремо розглядаються ті функціональні і структурні зміни м'язів, які в результаті регулярного тренування підвищують їх продуктивність.
Тренування на витривалість [ред]
Під тренуванням на витривалість розуміють види тренування, які спрямовані на вдосконалення витривалості. До них насамперед належать метод тренування, заснований на тривалому вправі; інтервальний метод; фартлек; а також повторний метод тренування. Для розвитку витривалості можуть також застосовуватися види кругової тренування. При плануванні тренування на витривалість відбираються в першу чергу такі види, при яких динамічному навантаженні схильні багато м'язові групи, що, відповідно, робить навантаження на серцево-судинну систему. При тренуванні локальної м'язової витривалості задіяні більш дрібні м'язові групи, при цьому акцент робиться не стільки на інтенсивність, скільки на обсяг тренування.
Адаптація м'язів до тренування на витривалість [ред]
В контексті регулярного тренування на витривалість м'язи - це тканина, що володіє надзвичайно високою здатністю адаптації. Тому структура остаточно диференційованих м'язових волокон не є постійною, а має високий потенціал приспосабливаемости, що виявляється по-різному в залежності від специфіки тренування. Гострі навантаження призводять насамперед до порушення гомеостазу, оскільки роблять сильний вплив на багато процесів, наприклад на забезпечення тканин киснем і енергетичними субстратами. Відповідно до пристосуванням до навантажень тривалі тренування, що проводяться протягом декількох тижнів і місяців, супроводжуються численними видами функціональної і структурної адаптації скелетних м'язів. сформованими незалежно від серцево-судинної адаптації призводять також до значного поліпшення витривалості.
Адаптація структури білка і активності аденозінтріфосфатази [ред]
Витривалість м'язів в значній мірі залежить від скорочувальних властивостей м'язових білків. В результаті регулярного тренування на витривалість змінюється профіль експресії ізоформ білків, типових для тих чи інших м'язових волокон. Наприклад, при регулярній аеробного навантаження підвищується експресія повільних важких ланцюгів міозину (Myosin heavy chain Type I, MHC-I) [1]. Зміни білкових структур супроводжуються змінами функціональних властивостей м'язів, наприклад сповільнюється швидкість скорочення з одночасним поліпшенням опірності стомлення. Так, в м'язах високопрофесійних спортсменів, що займаються видами спорту на витривалість, спостерігається в середньому більш висока частка повільних волокон типу I і, крім изоформ білка, інші феномени функціональної адаптації. Експерименти з тимчасової иммобилизацией показують, що знерухомлення позитивно впливає на м'язи з переважанням волокон типу II. в той час як будь-яка форма тренування на витривалість стимулює розвиток м'язових волокон типу I.
Мал. 3.11. Схематичне зображення окремих типів м'язових волокон і можливих видів їх трансформації
При зміні изоформ білка відбувається зміна активності аденозінтріфосфатази (АТФази). АТФаза - це фермент, який сприяє перетворенню АТФ в АДФ і фосфат. В результаті регулярного тренування на витривалість активність АТФази знижується, що веде до зменшення інтенсивності потоку енергії, т. Е. Енергетичного обміну на одиницю часу. Раніше передбачалося, що активність АТФази в значній мірі залежить від відмінностей изоформ білка (важких ланцюгів міозину МНС-II з високою активністю АТФази або МНС-I з низькою активністю АТФази), але останні дослідження не змогли цього точно підтвердити. Зміни активності АТФази, по всій видимості, не залежать від трансформації білкових структур.
Особливу важливість це явище набуває при розгляді трансформації властивостей м'язових волокон в результаті тренування. Так, тренування на витривалість часто призводить до утворення окремих волокон, що містять кілька різних ізоформ білка (гібрідообразних перехідних волокон). Одне з таких окремих волокон можна на основі активності АТФази класифікувати, наприклад, як волокно типу На, що містить, проте, ізоформи білка МНС-I.
Потенціал мітохондрій і окисні ферменти [ред]
Найважливішим проявом адаптації до тренування на витривалість вважається збільшення кількості та розміру мітохондрій. Мітохондрії, органели, в яких відбувається окислювальний енергетичний обмін, вважаються основними центрами виробництва АТФ в умовах тривалої аеробного навантаження. Тільки завдяки їм в результаті ефективного обміну жирів і вуглеводів можливо ефективне виробництво АТФ при порівняно незначному стомленні. Адаптацію на рівні мітохондрій називають підвищенням маси мітохондрій, яка спостерігається вже після кількох тижнів інтенсивного тренування на витривалість. Механізм збільшення маси мітохондрій полягає в збільшенні мембранної площі з боку цитоплазми. В результаті підвищується можливість обміну метаболітів між цитоплазмою і мітохондріями. Надалі відбувається збільшення площі поверхні внутрішньої мембрани мітохондрії, на якій знаходяться численні ферменти, що беруть участь в окислювальному обміні речовин [2]. Таким чином, збільшення маси мітохондрій призводить одночасно до підвищення концентрації специфічних ферментів, які беруть участь в окислювальному обміні речовин. Сюди відносяться ферменти циклу трикарбонових кислот і ферменти дихального ланцюга, а також ферменти β-окислення жирних кислот. Було показано, що при обміні вуглеводів у високотренірованних атлетів на 20% підвищується активність цітратсінтази і сукцинатдегідрогенази (СДГ). Також в м'язах високотренірованних спортсменів спостерігалося значне підвищення активності цитохромоксидази - ферменту, важливого для перенесення електронів в дихальної ланцюга.
У таких спортсменів також були також відзначені прояви адаптації мітохондріальних ферментів при ліпідному обміні. До 20% підвищувалася активність β-гідроксіаціл-КоА-дегідрогенази і карнітин-ацетилтрансферази I. Функціональне значення такої адаптації ферментів полягає в підвищенні здатності розщеплювати жири і вуглеводи при фізичному навантаженні. Це покращує процес регенерації АТФ в результаті окисного фосфорилювання і, таким чином, позитивно впливає на аеробну здатність спортсмена. При субмаксимальной навантаженні адаптація ферментів забезпечує більш ефективний обмін жирів і дозволяє тому більш економно витрачати глікоген, запаси якого знаходяться в м'язах і печінці.
Збільшення мітохондріальної маси в м'язах і адаптація серцево-судинної системи відіграють велику роль в підвищенні максимального споживання кисню (МПК, або VO) [3].
Субстратне депо і транспортні білки [ред]
Для тривалого безперервного забезпечення тканин АТФ крім ефективного транспорту кисню необхідні енергетичні субстрати. Одним з адаптаційних механізмів в цьому випадку є збільшення субстратного депо в м'язах спортсмена. Так, дослідження, при яких проводилося порівняння двох ніг - однієї нетренованій і другий тренованою, - було підтверджено 25% -е підвищення концентрації глікогену в цитоплазмі м'язових волокон [4]. Також було підтверджено збільшення депо м'язовогоглікогену у плавців високого класу і бігунів на довгі дистанції. Підвищення вмісту глікогену пояснюється крім усього іншого збільшенням числа молекул - переносників глікогену, таких як GLUT-4, а також підвищеною активністю глікогенсинтетазу [3]. В результаті у високотренірованних спортсменів перенесення глюкози в м'язах, а також синтез глікогену підтримуються протягом тривалого часу і в період після навантаження. В результаті регулярного тренування на витривалість збільшується також внутрішньом'язове ліпідне депо. Характерним є розташування крапель жиру в безпосередній близькості від мітохондрій, що дозволяє швидко мобілізувати ліпіди при навантаженні. Великі внутрішньоклітинні накопичення ліпідів спостерігаються також в м'язах у осіб з цукровим діабетом 2-го типу і людей з надмірною масою тіла. У них, однак, як правило, не спостерігається збільшення маси мітохондрій (рис. 3.12) [5].
Мал. 3.12 Адаптація м'язів до тренування на витривалість. На поперечному перерізі м'язового волокна між миофибриллами видно ліпідні бульбашки разом з мітохондріями
Дослідження також підтвердили, що в тренованих м'язах збільшується кількість мембранних білків не тільки для перенесення глюкози, але і для транспорту жирних кислот. Так, в м'язах, тренованих на витривалість, спостерігається вдвічі більше білків, що зв'язують жирні кислоти (FABP4 - fatty acid binding protein 4). Вже через 3 тижні. інтенсивного тренування на витривалість реєструється підвищення FABP4 майже на 50% [6]. Припускають, що ці адаптаційні процеси справляють позитивний вплив на транспорт жирів через сарколемму. Це дозволяє спортсменам, тренирующим витривалість, більш ефективно використовувати жирні кислоти для аеробного обміну речовин.
Антиокислювальні властивості м'язів [ред]
Виражена м'язова активність призводить до збільшення утворення активних форм кисню (АФК). Вільні радикали змінюють окислювально-відновний статус м'язи. Створюється певний дисбаланс між процесами виникнення вільних радикалів і здатністю тканини їх поглинати. Результатом цього є оксидативний стрес, з яким пов'язують зростання втоми і викликаного навантаженням зносу м'язів. Представляючи собою антиокислювальну захисну систему організму, м'язові клітини містять специфічні ферменти, які поглинають з'являються вільні радикали. Важливими антиоксидантними ферментами є супероксиддисмутаза (СОД), глутатіон-пероксидаза і каталаза. Після регулярних тренувань на витривалість було виявлено підвищення активності СОД і глутатіонпероксидази в зацікавлених м'язах. Таким чином, якщо при гострій навантаженні оксидативний стрес виникає на короткий термін, то при регулярних тренуваннях відбувається адаптація до оксидативного стресу і, таким чином, поліпшується здатність тканини поглинати вільні радикали [7].
Капилляризация м'язової тканини і транспорт кисню [ред]
Запам'ятайте. Адаптація м'язів до тренування на витривалість відбувається в результаті цілого ряду функціональних і структурних змін.
- Поява изоформ білків.
- Зниження активності АТФази.
- Збільшення маси мітохондрій.
- Зростання і підвищення активності оксидативних ферментів.
- Збільшення внутрішньом'язового депо енергетичних субстратів.
- Збільшення кількості транспортних білків.
- Підвищення щільності капілярів.