залишковий азот
Залишковий азот - це азотовмісні сполуки плазми або сироватки, які не є білками або поліпептидами і залишаються в надосадової рідини після осадження білків трихлороцтової кислотою. У нормі компоненти залишкового азоту фільтруються в клубочках і частина їх не реабсорбуються в канальцях. На цій підставі визначення компонентів залишкового азоту в сироватці крові традиційно використовується для контролю функції нирок.
Корисну клінічну інформацію отримують шляхом визначення окремих компонентів фракції залишкового азоту. Фракція залишкового азоту включає 15 з'єднань, що представляють продукти обміну білків і нуклеїнових кислот. Клінічно значущі з'єднання залишкового азоту відображені в таблиці.
Таблиця - Клінічно значущі компоненти залишкового азоту
Приблизна концентрація в плазмі (% від загального залишкового азоту)
Сечовина - основний компонент залишкового азоту
Найбільша фракція залишкового азоту - сечовина, основний кінцевий продукт білкового обміну. Синтезується в печінці з CO2 і аміаку, що утворюється при дезаминировании амінокислот. Сечовина виводиться нирками, при цьому 40% її реабсорбируется в канальцях; <10% от общего содержания в крови выводятся через желудочно-кишечный тракт и с потом.
Концентрацію сечовини визначають з метою оцінки функції нирок,
оцінки ступеня гідратації, визначення азотистого балансу і для перевірки адекватності діалізу. У спортивній медицині за рівнем сечовини оцінюють адекватність і засвоюваність силових навантажень.
Підвищені концентрації сечовини в крові називають азотемией. Дуже висока концентрація сечовини в плазмі, що супроводжує ниркову недостатність, називається уремією, або уремічний синдром.
Розрізняють такі причини піднесення сечовини в плазмі:
1) зниження функціонального об'єму крові, що фільтрується нирками:
- застійна серцева недостатність,
- шок,
- крововиливи,
- зневоднення.
Ренальні азотемии - зниження фільтраційної функції нирок призводить до збільшення сечовини в крові:
- гостра і хронічна ниркова недостатність, \
- клубочковий нефрит,
- некроз канальців,
- інші захворювання нирок.
Пост-ренальную азотемии - перешкода відтоку сечі:
- камені в нирках,
- пухлини сечового міхура або передміхурової залози,
- важкі інфекції.
Зниження вмісту азоту сечовин и:
- низький білок в раціоні;
- захворювання печінки (знижений синтез сечовини);
- сильна блювота і / або діарея (втрати сечовини);
- збільшення синтезу білка.
Референтні значення азоту сечовини. в сироватці або плазмі від 6 до 20 мг / дл; в сечі - 12 - 20 м
Креатинін / креатин як фракція залишкового азоту
Креатин синтезується в печінці з аргініну, гліцину і метіоніну
У м'язах конвертується в креатин фосфат - джерело енергії для м'язової роботи. Креатинін утворюється як побічний продукт креатину і креатин фосфату
1) Креатин фосфат - фосфорна кислота = креатин;
2) Креатин - вода = креатинін.
Креатинін звільняється м'язами в кровотік з постійною швидкістю, пропорційно м'язової маси. Фільтрується клубочками і виводиться з сечею. Чи не піддається реабсорбції в нирках.
Концентрація креатиніну в плазмі є функцією відносної м'язової маси, швидкості обороту креатину і функції нирок.
Добова екскреція креатиніну досить стабільна, що дозволяє використовувати цей показник як дуже хороший тест для оцінки функції нирок.
Вимірювання концентрації креатиніну використовують для
- оцінки функції нирок;
- ступеня тяжкості ушкодження нирок;
- контролю перебігу захворювання нирок.
Для оцінки функції нирок визначають кліренс креатиніну - кількість креатиніну, елімініруемого в одиницю часу нирками з крові. Концентрація креатиніну в плазмі обернено пропорційна кліренсу. Тому підвищення рівня креатиніну в плазмі відображає зниження швидкості фільтрації (СКФ) .СКФ - обсяг плазми (V), що фільтрується клубочками в одиницю часу.
Таблиця - Референтні інтервали креатиніну плазми або сироватки (мг / дл, мкмоль / л)
Креатин. Підвищується в плазмі і сечі при м'язової дистрофії, гіпертиреозі і травмі.
Нагрівання перетворює креатин в креатинін, а різниця між двома зразками є концентрацією креатину.
Сечова кислота як компонент залишкового азоту
Сечова кислота - кінцевий продукт розпаду пуринових підстав (аденін / гуанін) в печінці людини.
Сечова кислота фільтрується нирками (70%); 98% сечової кислоти первинної сечі реабсорбується в проксимальних канальцях, деяка частина секретується в дистальних канальцях. Із сечею виділяється 6-12% від вихідного вмісту в крові; 30% виділяється через кишечник.
У плазмі присутній у вигляді мононатрію урата, який при рН плазми відносно не розчиняється.
Концентрація сечової кислоти в плазмі> 6,8 мг / дл є насичує. В умовах насичення сечова кислота утворює кристали уратів, які утворюють опади у тканинах.
- оцінці спадкових порушень метаболізму пуринів,
- підтвердження діагнозу та контролю лікування подагри,
- для надання допомоги в діагностиці природи ниркових каменів,
- для виявлення дисфункції нирок.
Подагра. В першу чергу хворіють чоловіки, початок захворювання 30-50 років. Маркер захворювання - концентрація сечової кислоти вище 6,0 мг / дл. Клінічно проявляється болем і запаленням суглобів в наслідок осадження кристалів уратів натрію в тканинах.
Підвищений ризик - в 25-30% утворення ниркових каменів.
Референтні значення сечової кислоти: чоловіки - 0,5-7,2, жінки - 2.6-6.0 мг / дл.
Аміак як компонент залишкового азоту
Концентрація аміаку в крові становить від 11 до 78 ммоль / л. Основною причиною гипераммониемии є гострі і хронічні захворювання печінки (гострий гепатит, гостра жирова дистрофія) або портосистемного шунтування (цироз печінки, хірургічні портосистемного шунти). Основна кількість аміаку продукується в товстому кишечнику за участю мікрофлори, звідки аміак шляхом пасивної дифузії надходить в портальну систему і в нормі піддається захопленню печінкою. Крім того, деяка кількість аміаку утворюється в нирках, тонкій кишці, м'язах. Утилізується аміак шляхом синтезу сечовини або нетоксичного глютамина. Велика частина аміаку включається в сечовину в печінці за участю орнитина в циклі сечовини, інша частина - в глютамин в печінці, головному мозку і скелетних м'язах. Лише в невеликій кількості аміак може виділятися у вигляді іона амонію з сечею і фекаліями, а також в газоподібному стані - з повітрям, що видихається через легені. У тканинах і рідинах аміак існує у вигляді іонів амонію NH 4 + в рівновазі з невеликою концентрацією неионизированного аміаку NH3. Аміак - токсична для організму людини речовину, особливо для головного мозку, шкідливу дію якого виявляється печінкову енцефалопатію, що представляє собою комплекс синдромів потенційно оборотних психічних і неврологічних змін. Коли порушення свідомості досягають тяжкого ступеня, використовують термін «печінкова кома».
Концентрація аміаку в крові становить від 11 до 78 ммоль / л. Основною причиною гипераммониемии є гострі і хронічні захворювання печінки (гострий гепатит, гостра жирова дистрофія) або портосистемного шунтування (цироз печінки, хірургічні портосистемного шунти).