ВІЛ-інфекція - це

інфекційна хвороба. розвивається в результаті багаторічного персистування в лімфоцитах, макрофагах і клітинах нервової тканини вірусу імунодефіциту людини (ВІЛ) і характеризується повільно прогресуючим дефектом імунної системи, який приводить до загибелі хворого від вторинних поразок, описаних як синдром набутого імунодефіциту (СНІД), або від підгострого енцефаліту.

Захворювання зареєстровано практично у всіх країнах світу. Найбільший відсоток заражених - серед населення країн Карибського басейну, Центральної Африки, США, Західної Європи. У 1989 р загальна кількість інфікованих, за різними оцінками, склало від 5 до 20 млн. Хворіють переважно жителі міст. В СРСР ВІЛ-інфекція реєструється з 1985 р але перші випадки зараження радянських громадян за кордоном датуються 1981 г. За 8 міс. 1989 р число зареєстрованих заражених ВІЛ радянських громадян зросла з 113 до 350, що дозволяє оцінювати загальне число випадків інфекції в СРСР в кілька тисяч і свідчить про ймовірність швидкого розвитку епідемії.

Етіологія. Збудник - вірус імунодефіциту людини, відноситься до сімейства Retroviridae. Відкрито в 1983 р групою французьких дослідників, очолюваної Монтаньє (L. Montagnier) і американськими дослідниками - Галло (R.С. Gallo) і ін. Вірус гине при t ° 56 ° протягом 30 хв, при 70-80 ° - через 10 хв, швидко інактивується етиловим спиртом, ефіром, ацетоном, 0,2% розчином гіпохлориту натрію і іншими загальновживаних дезінфікуючими засобами. У крові, трупі і інших біологічних матеріалах зберігає за звичайних умов життєздатність протягом декількох діб. Добре зберігається при знижених температурах.

Можливість передачі вірусу при статевих зносинах обумовлена ​​травматизацією шкірних і слизових покривів партнерів. Найбільша ступінь травматизації буває при зносинах, що здійснюються через задній прохід (анальних), що обумовлює найбільш швидкі темпи поширення вірусу серед чоловіків-гомосексуалістів. Навпаки, відсутність випадків передачі вірусу серед жінок-гомосексуалісток показує, що менш травматична сексуальна практика знижує ризик зараження. Запальні процеси геніталій (наприклад, ерозія шийки матки) збільшують ризик зараження. Орально-генітальні статеві зносини призводять до зараження рідко. Передача вірусу при поцілунках в губи маловірогідна. Можливість передачі вірусу при «побутових» поцілунках, користуванні спільними столовими приборами, туалетами, рушниками і т.п. була відкинута на підставі результатів довготривалого спостереження за сім'ями інфікованих. При тривалій статевих стосунках ймовірність зараження збільшується. Так, при інфікованості одного з подружжя жінки заражаються протягом 3 років в 45-50% випадків, чоловіки - в 35-45%.

Передача вірусу при переливанні зараженої крові приводить, за статистикою, до зараження в 80-100% випадків. Серед парентеральних втручань найбільший ризик зараження мають внутрішньовенні ін'єкції, що виконуються нестерилізованими голками і шприцами, якими перед цим проводили таку ж процедуру інфікованій особі. Вірогідність зараження наркоманів, що вводять наркотики внутрішньовенно, при такому варіанті передачі оцінюють в 30%. Внутрішньом'язові і підшкірні ін'єкції і випадкові уколи інфікованим інструментом приводять до зараження в 0,2 1% випадків. Відкриті різані рани. наприклад при хірургічних операціях, ще менш небезпечні, тому що вірус вимивається потоком крові.

Серед дітей, що народилися від заражених матерів, інфікування виявляються 25-35%. Вважають, що вірус може проникнути через дефектну плаценту, а також передатися дитині під час проходження по родових шляхах. Годування інфікованою жінкою дитини приводить до його зараження в 25-35% випадків. Можливе зараження матерів при грудному вигодовуванні інфікованих дітей. Зараження обумовлено наявністю у дітей кровоточивості стінок порожнини рота, пов'язаної з кандидозом, і травмами сосків матерів, що призводить до потрапляння зараженої крові дитини в кровотік матері.

Передача вірусу в стоматологічній практиці, при косметичних процедурах, в перукарнях, хоча теоретично допустима, але поки не зареєстрована.

Сприйнятливість до ВІЛ-інфекції загальна.

Патогенез. Вірус має тропність до ряду клітин лімфоїдного ряду; Т-лімфоцитів-хелперів (клітин Т4), макрофагам, моноцитам. Він виявлений також в тканини головного мозку. Ймовірно, вірус вражає і інші клітини. Паразитування вірусу в Т-лімфоцитах-хелперах викликає прогресуюче порушення їх функцій, в зв'язку з чим починається перебудова імунітету. Через тривалий проміжок часу період компенсаторних зрушень змінюється періодом декомпенсації, клінічно що виявляється зниженням опірності організму до певних видів мікроорганізмів, переважно умовно-патогенних, або виникненням пухлин певних видів. Поразка ВІЛ головного мозку викликає картину підгострого енцефаліту з летальним результатом.

Клінічна картина і діагноз. У перебігу Віл-інфекції можна виділити 4 періоди: інкубаційний, первинних проявів, вторинних проявів, період поразок.

Інкубаційний період триває від 3 днів до декількох місяців.

Період первинних проявів, пов'язаних з дисемінацією ВІЛ, триває від декількох днів до 2,5 міс. Починається він з збільшення лімфатичних вузлів і частого підвищення температури тіла. Це може супроводжуватися фарингітом, збільшенням печінки і селезінки, поліморфним висипом, діареєю, енцефалітом або лімфоцитарним менінгітом. Гострі прояви зберігаються від декількох годин до 1,5 міс. можливі рецидиви. У крові в цей період виявляють лімфоцитоз і нейтропенія, іноді лимфопению. За допомогою вірусологічних і серологічних досліджень можна виявити вірус або його антиген. а через 2 тижні. від початку гострих проявів - антитіла до ВІЛ.

Період вторинних проявів триває від декількох місяців до 8-10 років; при цьому характерні порушення, що викликаються самим ВІЧ. Йде активна імунна перебудова, найбільш помітним симптомом якої є генералізована лімфаденопатія, що триває більше 1 міс. і що виявляється збільшенням двох і більше лімфатичних вузлів в двох і більше групах. На цьому фоні можливе виникнення уражень нервової системи, частіше у вигляді підгострого дифузного енцефаліту, клінічно характеризується наростаючою деменцією. У цей період в крові визначаються антитіла до ВІЛ, збільшується кількість імуноглобуліну, знижується абсолютна кількість Т-лімфоцитів-хелперів і починають слабшати шкірно-алергічні реакції.

Тривалість періоду поразок - від декількох місяців до 3-5 років. Починається він з того моменту, коли вперше клінічно наголошується захворювання. що свідчить про зниження імунітету. Найчастіше це кандидоз порожнини рота. Можливий розвиток простого і оперізувального герпесу, шанкріформной піодермії. фурункульозу. Ці захворювання можуть носити спочатку епізодичний характер, потім - рецидивуючий. Може з'явитися лихоманка. невмотивоване схуднення. Згодом з'являються нові поразки. Коли вони приймають загрозливий для життя характер, прийнято говорити про розвиток синдрому набутого імунодефіциту (СНІД). Найбільш типовими захворюваннями, що дозволяють констатувати СНІД, є пневмоцистна пневмонія; кандидоз стравоходу, трахеї, легенів; ураження криптококком різних органів (крім легких); з діареєю, що триває більше 1 міс .; Цитомегаловірусна ураження органів (крім печінки, селезінки і лімфатичних вузлів) у хворих старше 1 міс .; множинні виразки слизових оболонок і шкіри, викликані вірусом простого герпесу, що зберігаються довше 1 міс. а також герпетичний бронхіт, трахеїт і пневмонія; токсоплазмоз мозку у хворих старше 1 міс .; лімфоїдний інтерстиціальний пневмоніт або пульмональная лимфоидная гіперплазія у дітей до 13 років; ураження Micobacterium avium або М. kansasii різних органів і тканин (крім легких, шкіри, шийних або пахвових лімфатичних вузлів); прогресуюча многоочаговая лейкоенцефалопатія; лімфома мозку і саркома Калоші у осіб молодше 60 років.

Іншими захворюваннями, які можуть бути наслідком розвитку СНІД, є сепсис. пневмонія, менінгіт, ураження кісток і суглобів, абсцес. отит і інші запальні процеси, викликані бактеріями пологів Haemophilus і Streptococcus (включаючи Streptococcus pneumoniae) або іншими гнійними бактеріями; все позалегеневі ураження, викликані мікобактеріями; кокцидіомікоз (ізоспоріаз з діареєю, що триває більше місяця); гістоплазмоз за винятком гистоплазмоза легенів і шийних лімфатичних вузлів; саркома Капоші і лімфома мозку незалежно від віку; інші лімфоми, імунобластні саркоми; генералізовані форми сальмонельозу. До цієї групи захворювань відносять і специфічні для інших періодів ВІЛ-інфекції поразки: підгострий енцефаліт і виснаження без видимих ​​причин. Клініка у окремих хворих відрізняється різноманітністю.

Клініка ВІЛ-інфекції у дітей раннього віку, особливо народжених від заражених матерів, характеризується збільшенням лімфатичних вузлів всіх груп, печінки і селезінки, постійної або рецидивуючої діареєю, затримкою розвитку, появою лихоманки неясного походження і частими вірусними і бактеріальними інфекціями.

У разі виявлення будь-якого з перерахованих синдромів і захворювань показано дослідження сироватки крові на наявність антитіл до ВІЛ, які зазвичай з'являються в період від 2 тижнів до 3 міс. після зараження і зберігаються до загибелі хворого, хоча їх кількість може зменшуватися за кілька тижнів до летального результату.

Попереднє дослідження проводять імуноферментними методами; позитивні сироватки крові перевіряють більш специфічним методом імунного блотингу. Виділення вірусу або вірусного антигену менш ефективно і застосовується обмежено. Дослідження імунних показників дозволяють до певної міри охарактеризувати дефект імунітету, але мають другорядне діагностичне значення.

Лікування. Госпіталізація за клінічними показаннями, ізоляція не проводиться. Доведено ефективність при лікуванні ВІЛ-інфекції азидотимидина - препарату, що блокує реплікацію вірусу. Є відомості про деяку активності Рібаміділ, Сурамин, фоскарнет, проте всі вони викликають лише тимчасове поліпшення стану. Лікування вторинних поразок здійснюється залежно від їх етіології і також звичайно дає тимчасовий ефект. Хворі та особи з позитивним результатом серологічних досліджень на вірус імунодефіциту людини підлягають диспансерному спостереженню і обстежуються два рази в рік.

Прогноз несприятливий. СНІД або підгострий енцефаліт розвиваються протягом 10 років у половини заражених. Половина хворих СНІД гине протягом року. Лише при саркомі Капоші вдається зберегти життя пацієнта довше 2 років після появи загрозливих симптомів.

Профілактика. Основним методом профілактики ВІЛ-інфекції є навчання населення, починаючи зі шкільного віку, правильному статевій поведінці: обмеження числа статевих партнерів і використання презервативів. У медичних установах має бути забезпечено неухильне виконання правил використання і стерилізації шприців, голок та інших інструментів (див. Стерилізація), а також використання шприців, систем для переливання і ін. Одноразового користування.

З огляду на широке поширення ВІЛ-інфекції, а також гепатиту В, всі медпрацівники повинні, як при підозрі на ВІЛ-інфекцію, так і в повсякденній роботі, виконувати всі маніпуляції з біологічними матеріалами від пацієнта в гумових рукавичках, а при загрозі розбризкування - в масці і окулярах. Особливої ​​обережності вимагає виконання ін'єкцій та інших маніпуляцій, при яких можливо випадкове поранення забрудненим кров'ю інструментом.

Див. Також Дезінфекція, Ізоляція інфекційних хворих.

Бібліогр .: Новохатский А.С. Дринь І.Д. і Сергієв В.П. Синдром набутого імунодефіциту (СНІД), М. 1987; Ритіков П.Г. Коломієць А.Г. і Коломієць Н.Д. СНІД: синдром приобрет. іммунол. дефіциту, Мінськ, 1988, бібліогр .; Тропічні хвороби. під ред. Є.П. Шувалової, с. 69. М. тисяча дев'ятсот вісімдесят дев'ять.