Від тромбозу до тромбона - один крок

Передумовою до утворення тромбів є уповільнення кровотоку, наприклад застій крові при варикозно-розширених венах або при звуженні артерій атеросклеротичної бляшкою.

Істотно знизити ризик тромбозу можуть зміна способу життя, характеру харчування і застосування спеціальних природних біокоректорів.

Тромби формуються з:

• тромбоцитів, невеликих фрагментів більших клітин, які називаються мегакариоцитами;
• еритроцитів, червоних кров'яних тілець, які переносять кисень;
• лейкоцитів, білих імунних клітин крові;
• фібрину, білкової гелеподібної маси, що зв'язує всі інші компоненти разом.

Згусток крові, сформований у стінки посудини, називають тромбом. Якщо згусток відірвався і вільно пливе по кровоносному руслу, то його називають емболом. Ембол може закупорити судину, і такий стан називають тромбоемболією.

Чим небезпечний тромбоз

Інсульт: або повільно розвивається тромб у судинах головного мозку, або швидко розвинене захворювання через закупорку судини головного мозку емболом.

Транзиторна ішемічна атака: «міні-інсульт», порушення кровотоку без відмирання тканин.

Інфаркт міокарда (сердечнийпріступ): закупорка коронарних артерій, які постачають кисень до серцевого м'яза.

• Стани, викликані формуванням тромбу в венах:

Почечнийтромбоз: закупорка вен, яка забирає кров від нирок. Рідко зустрічається і, як правило, пов'язаний з травмами.

Фактори ризику тромбозу

• Пошкодження внутрішнього вистилання судин (ендотелію). В судинах часто відбуваються зміни, які сприймаються згортання системою як травма, що призводить до формування тромбів.

а) Порушення рівня ліпідів в крові, особливо підвищення рівня загального холестерину, «поганого холестерину» (ліпопротеїнів низької щільності), тригліцеридів і низький рівень «хорошого холестерину» (ліпопротеїнів високої щільності), що є фактором ризику атеросклерозу. Холестеринові бляшки часто є причиною розвитку тромбу.

г) Надмірна кількість черевного жиру. Жирова тканина на животі продукує величезну кількість активаторів запалення, призводить до підвищення рівня глюкози і гіпертонії, тобто підтримує кілька факторів, що ушкоджують внутрішню вистилання судин (ендотелій).

д) Перенесені інсульт, інфаркт, ішемічна хвороба серця говорять про можливий розвиток тромбозу.

• Застій крові призводить до підвищення концентрації тромбоцитів і чинників згортання крові і збільшує ймовірність формування тромбів.

• Гиперкоагуляция характеризується схильністю системи крові до утворення тромбів. Деякі порушення носять спадковий характер, пов'язаний з підвищенням факторів згортання або зниженням факторів, що розріджують кров. Бувають і порушення, які пов'язані зі спадковістю.

Додаткові фактори ризику формування тромбів включають вік, жіноча стать, куріння, ожиріння і оперативні втручання.

Найбільш важливі показники для зниження ризику тромбозу.

Стандартні показники норми і оптимальні показники для здоров'я згортання.

Основні етапи формування тромбу і методи корекції

• Пошкодження внутрішнього вистилання судин ендотелію.

При пошкодженні ендотелію оголюються волокна колагену і виділяється т.зв. згортають фактор 3, що і запускає процес формування тромбу.

Корекція: антиоксиданти (пунікалагіни граната, проціанідіни насіння винограду, ресвератрол) захищають внутрішню вистилання ендотелію від пошкодження і зберігають еластичність судин.

Кров'яні пластинки крові - тромбоцити надходять до місця пошкодження і зчіплюються, утворюючи первинний згусток крові. Процес запускається т.зв. фактором Віллебранда і Р-селектин.

Починається процес активації тромбоцитів, з них зі спеціальних гранул вивільняється т.зв. аденозиндифосфат.

Речовина аденозиндифосфат зв'язується з рецепторами найближчих тромбоцитів (P2Y1 і P2Y12), в результаті чого посилено виробляється тромбоксан A2 з арахідонової кислоти (продукту запальних омега-6 жирних кислот) ферменту циклооксигенази-1.

Корекція: аспірин пригнічує активність ферменту циклооксигенази, а омега-3 жирні кислоти гальмують утворення арахідонової кислоти, що знижує активність тромбоцитів у формуванні кров'яного згустку.

Після активації тромбоцитів до них приєднується білок крові фібриноген, який, як мережа, формує згусток.

Фібриноген взаємодіє з певними рецепторами (GPIIb / IIIa) сусідніх тромбоцитів, що підтримує процес злипання і збільшує тромб.

Ці процеси відбуваються швидко, протягом декількох секунд, після ушкодження судини. Одночасно починається процес коагуляції з активацією ферменту тромбіну, який перетворює водорозчинний білок фібриноген крові в нерозчинний фібрин, який формує щільний тромб.

Корекція: гепарінявляется антикоагулянтом, який пригнічує здатність тромбіну перетворити фібриноген в фібрин.

Варфарин пригнічує утворення тромбу декількома шляхами, пригнічуючи активність вітаміну К.

Мережа з фібрину з кров'яними тільцями формує щільний тромб, герметизують посудину, після чого запускаються процеси відновлення цілісності судини. Після загоєння починається фибринолиз - процес розчинення тромба. Спеціальний фермент плазмін розщеплює фібрин, в результаті чого згусток розчиняється.

Живильні підходи до зниження ризику тромбозу

Харчування при підвищеному ризику тромбозу має бути спрямоване не тільки на споживання нутрієнтів, що знижують ризик тромбозу, але і нормалізацію ліпідного спектра крові, зменшення хронічної запальної реакції, зниження артеріального тиску, корекцію надмірної ваги.

Зниження активації та агрегації тромбоцитів

Уточнено, що саме олеуропеін знижує агрегацію тромбоцитів людини в лабораторних тестах, особливо в крові пацієнтів з діабетом II типу.

Експериментальне дослідження показало, що інкубація молекул фібриногену з вітаміном С в пробірці знижує здатність фібриногену пов'язувати тромбоцити (Sharma, 1987).

Невеликий підсумок: 5 простих і надійних рад, щоб жити довго без тромбів