вертеброгенна радикулоішемія

... Вертеброневрологические захворювання нервової системи займають одне з провідних місць в структурі загальної неврологічної захворюваності. Зокрема, поширеність вертеброневрологических синдромів серед населення становить від 67 до 95%.

Найпоширенішою причиною радікулоішемії є дискогенний дегенеративний стеноз корінцевого каналу (латеральні грижі дисків, остеофіти тіл, міжхребцевих суглобів). Однак будь-який інший патологічний процес, що обмежує місткість корешкового каналу, створює ту ж ситуацію. Тут слід перш за все вказати на захворювання, які пошкоджують суглоби: деформуючий спондилоартроз (первинний), синовіальні кісти, аномалії розвитку, переломи, спондиліт, первинні і метастатичні пухлини, гіпертрофія жовтої зв'язки, гормональна спонділопатія, остеофіброзние дисплазії, сколіоз, гіперлордоз. Слід особливо наголосити на важливості розпущеності, гипермобильности в суглобах, що призводять до динамічного стенозу з травматизацією вмісту каналу при розгинанні і бічному нахилі хребта.

Відповідно до сучасних уявлень, корінцевий синдром (радикулопатія) з характерними парестезиями, болями, руховим, рефлекторним і сенсорним дефіцитом розглядається як компрессионно-ішемічна (тунельна) радикулопатия. Найбільш вразливою структурою міжхребцевого отвору є венозний сплетіння. яке виявляється здавленим вже на стадії відносного стенозу без ознак прямої компресії корінця. Венозний застій в корінці призводить до хронічного його набряку з локальною ішемією, демиелинизацией; згодом розвіюється пери і інтраневрального фіброз (Hoyland et al. 1989).

Анатомічна будова корінця таке, що його проксимальні відділи отримують додаткове харчування через цереброспінальну. рідина; область спинномозкового ганглія і дистальний відрізок в міжхребцевому отворі, перебуваючи у вузькому каналі, мають менш сприятливі умови кровопостачання. Експериментальне поступове здавлення корінця до припинення мікроциркуляції в ньому можна зупинити при тривалості компресії не більше 2 годин, але виникає після травми набряк тримається тривалий період. Швидка компресія викликає більш важкий набряк (Olmarker et al. 1989).

Бірадікулярние, полірадікулярний компрессионно-ішемічні ураження, синдром кінського хвоста обумовлені постійної або динамічної компресією судинно-нервових утворень при конституційне, дегенеративном, комбінованому або будь-якому іншому типі стенозу хребетного каналу. Практично частіше зустрічається поєднання великої Парамедіанна або серединної грижі з вродженим вузьким хребетним поперековим каналом і нестабільністю на рівні одного або декількох рухових сегментів.

У нормальних умовах корінці кінського хвоста вільно плавають в субарахноїдальному просторі. При ходьбі, в вертикальному положенні йде відтік венозної крові в епідуральні і екстравертебральних вени через міжхребцеві отвори, що забезпечує нормальний тиск всередині дурального мішка і адекватне кровопостачання корінців навіть під час значних навантажень.

Ситуація змінюється у хворих з вузьким хребетним каналом. Коріння щільно упаковані в вузькому футлярі. Епідуральний простір на рівні максимального стенозу щелевидное, блоковані внутріпозвоночний сплетіння і корінцеві вени. Таким чином, виявляється перекритим фізіологічний венозний резервуар, що адаптує постуральну внутріканального гіпертензію.

Хронічна компресія корінців, їх микротравматизация, що повторюється ішемія, включення аутоімунних реакцій призводять до фіброзу корінців і спінальному арахноідітів, каудіту з важким стійким больовим синдромом.

Клінічно радикулоішемія підрозділяється на тимчасові порушення корешкового кровопостачання, гостре порушення кровопостачання з блокадою провідності по корінці і хронічне порушення кровопостачання - компресійно-ішемічна радикулопатия. Виділення варіантів радікулоішемії умовно - вони являють собою ланки складного патогенетичного процесу, - але важливо в клінічному відношенні, так як їх своєчасна діагностика і правильне трактування багато в чому визначають лікувальну тактику і прогноз.

Минуща радикулоішемія може нашаровуватися на клініку рефлекторних больових синдромів, коли об'єктивне дослідження ще не виявляє симптомів випадання випадання в зоні іннервації корінця. У цих випадках, наприклад, у хворого з люмбоішіалгія в певній ситуації з'являються оніміння, ниючий біль, відчуття повзання мурашок, холоду, спека в проекції дерматома ишемизированного корінця. провокуючим моментом може бути положення лежачи в ліжку, коли іммобілізація підсилює венозний застій. Часто причинами такого типу дісгемія є бічні руді дисків, ураження суглобів різної етіології, пухлини хребта. У хворих з грижами диска болю і парестезії посилюються при виконанні прийому Лассега, полегшуються при витягненні хребта. Зменшення симптомів після легких рухів і розминки характерно для спондилоартроз. Пухлини, що вражають дужку і суглоби, нерідко дебютують нічними болями і транзиторними розладами корешкового кровообігу.

Незалежно від етіологічного фактора стеноз корінцевого каналу проявляється синдромом переміжної радикулярної кульгавості, коли болю, парестезії, слабкість м'язів, що іннервуються корінцем, виникають при ходьбі. Переміжна каудогенная кульгавість типова для транзиторної ішемії корінців кінського хвоста в умовах звуження хребетного каналу при різноманітної вертеброгенной патології.

Гостре порушення кровообігу з повним порушенням провідності по корінці - свого роду радикулярний інфаркт в результаті оклюзії корешковой артерії - добре відомо в клініці на прикладі так званого паралізуючого ішіасу. У типових випадках у хворого з важкою дискогенной радикулопатією після незручного руху, піднятті тяжкості, в момент проведення мануальної терапії виникає оніміння і слабкість в нозі, аж до паралічу стопи. Примітно те, що в цей же час у хворого зникає або значно зменшується біль. Відновлення рухів при консервативному лікуванні настає в 50% випадків. Екстрене хірургічне втручання з усуненням корешковой компресії, проведене в першу добу, значно покращує прогноз.

Рідше така ситуація створюється в шийному відділі хребта. Уважне вивчення, клініко-рентгенологічне зіставлення, електронейроміографія дозволяють правильно поставити діагноз вертеброгенной радікулоішемії. На практиці стан часто розцінюється як плечовий плексит або захворювання спинного мозку.

Хронічна радикулоішемія призводить до фіброзу корінців, демиелинизации і дегенерації нервових волокон. Ці зміни є результатом порушення венозного, артеріального і мікроциркуляторного русла динамічного і постійного характеру у людей із захворюваннями хребта, що приводять до стенозированию корінцевих або хребетного каналу.

У клінічній картині довго переважають симптоми подразнення і випадання в сенсорних волокнах, що проявляється стійким больовим синдромом, наростанням вегетативно-судинних, нейротрофічних порушень. Особливо яскраво ці симптоми виражені при арахноидите кінського хвоста, який є результатом тієї ж хронічної радікулоішемії. Приєднання м'язових атрофії, випадання глибокої чутливості свідчить про далеко зайшов процесі. Своєрідною маніфестацією хронічної радикулопатии можуть бути синдроми крамп, хронічних фасцикуляций і гіпертрофії іннервіруємих м'язових груп, наприклад, гіпертрофія литкового м'яза і крамп в ній при радикулопатії S1. Однак частіше такі симптоми спостерігаються при полісегментарне стенозі корінцевих каналів.