Ускладнення гострого інфаркту міокарда - реферат - кардіологія - реферат з медицини

Повний розрив міокарда і раптова смерть.

Рецидивуючий гострий інфаркт міокарда.

Про це ускладненні кажуть, в тому випадку якщо інфаркт міокарда розвивається протягом перших двох тижнів від першого інфаркту, тобто в підгострий період (нагадаємо, що на ЕКГ сегмент ST в цей періодвишеізолініі). Рецидивирующему інфаркту міокарда можуть передувати тривалі повторні виражені ангінозних болю і / або часті напади стенокардії. Такий інфаркт міокарда можна виявити за звичайною діагностиці. Відзначено, що рецидиви, як правило, виникають при непроникаюче інфаркті міокарда (НЕ Q - інфаркт). Для предотвращеніяетогоосложненія при тривалих ангінозних болях, частих нападах стенокардії призначають препарати, які знижують частоту рецидивуючих інфарктів міокарда. До них відносять: дилтіазем [1] (кальцієвий антагоніст, 60-90 мг), бета-адреноблокатори (60 мг).

Постінфарктна стенокардія.

Про неї говорять навіть в тому випадку, коли до інфаркту міокарда була стенокардія. У хворих з постінфарктної стенокардією поганий прогноз, так як є високий ризик раптової смерті і повторного інфаркту міокарда. Терапія складна, комбінована. Застосовують бета-блокатори, які при необхідності поєднують з кальцієвими антагоністами. Призначення Веропамил треба уникати, так як цей препарат знижує атріовентрикулярну провідність і володіє позитивним ефектом. З групи кальцієвих антагоністів застосовують дилтіазем і ніфедипін. Якщо ця терапія не дала позитивного ефекту, то необхідна ангіопластика і аортокоронарне шунтування. Повною дозуванні обов'язково треба давати аспірин по 250 мг щодня.

· Перше місце серед аритмій займає синусова брадикардія. При задньому інфаркті міокарда активується депресорні рефлекс, який йде від рецепторів розтягування, що веде до розвитку синусової брадикардії. Якщо синусова брадикардія не супроводжується гіпотонією, непритомністю, стенокардією і шлуночковими аритміями, то таку брадикардію не лікують. Якщо ж з'являються перераховані вище ускладнення, серцева недостатність, то дуже обережно дають атропін, індивідуально підбираючи дозу. Вводять атропін підшкірно або внутрішньовенно. Обережність необхідна, так як можна викликати тахікардію.

· Синусова тахікардія. Про це ускладненні кажуть при частоті пульсу більше 90. Перш ніж лікувати треба подумати, чому виникла тахікардія. Одна з можливих причин розвитку синусової тахікардії є гіповолемія, тобто малий об'єм циркулюючої крові, що частіше спостерігається у хворих, які отримують високі дози нітратів, що, веде до відносної гіповолемії. Для діагностики відносної гіповолемії швидко вводять 100 мл ізотонічного розчину. Наступна причина тахікардії стосується людей похилого віку у яких знижена відчуття спраги, отже, вони часто вже не допивають рідини. Якщо при синусової тахікардії є повторні напади стенокардії, то дають бета-адреноблокатори. Крім вищевказані причин синусової тахікардії існує ще одна - анемія, яка розвивається при кривавої блювоти в гострому періоді інфаркті міокарда за рахунок резковираженной ерозивного гастриту. що спостерігається у хворих з кардіогенний шоком. Крім того до інфаркту міокарда у хворих могла бути залізодефіцитна анемія, тиреотоксикоз та ін. Якщо є ознаки серцевої недостатності, то обов'язково хворим призначається рентген на якому можна побачити ознаки застою.

· Шлуночкова аритмія. Якщо екстрасистоли ранні, часті (більше 6), то це важкі хворі. Необхідно вводити поляризующую суміш, так як у хворих гипокалиегистия. Групова екстрасистола майже завжди парна екстрасистола. Пробіжки шлуночкової тахікардії є предфібрілляторним варіантом. Вводять лідокаїн в дозі менше звичайної (1 мг на кг), так як може бути сплутаність свідомості, судомний синдром, тремор. Лідокаїн використовується для добової терапії, тобто вводять добу. Якщо все заспокоїлося, то більше лідокаїн вводити не треба. Ця терапія коротка. Повна доза лідокаїну - 80-100 мг. Якщо від препарату ефекту немає, то використовують електроімпульсну терапію: перший розряд - 100 Дж, другий розряд - 200 Дж. Крім того, можна використовувати новокаїнамід в дозі 1г. орнід - 5 мг / кг. Шлуночковатахікардія з частотою 110-120, як правило, добре переноситься хворим. Прискорений ідіовентрікулярний ритм спостерігається при AV-блокаді. Цей ритм наблюдаютібольшую терапію не проводять.

Розлади провідності. Атріовентрикулярна блокада 1 ступеня не викликає проблем, так як частіше це минуще стан, що не вимагає активних дій. Погіршує стан хворих Мобитц 2 і інші високі блокади. Якщо АВ-блокада сталася при задньому інфаркті міокарда, то частота пульсу складе 40-50, тимчасовий характер і хороший прогноз, так як причиною є вишерасмотренний прессорний рефлекс, який спостерігається при синусової брадикардії. Повна АВ-блокада, Мобитц 2 при передньому інфаркті міокарда має поганий прогноз і єдиним шляхом порятунку хворих є кардиостимуляция (Частота пульсу 30-35, ритм не стійкі, симптом Морганьї-Едамс-Стокса). Висока летальність, крім того, ці блокади часто розвиваються раптово.

Недостатність лівого шлуночка.

Виділяють інтерстиціальний і альвеолярний набряк легенів. Серцева астма - це гострий стан, яке легко можна перейти в набряк легенів (альвеолярний). Таким чином, недостатність лівого шлуночка починається з набряку легенів. Зовнішній вигляд хворих важкий: піт, блідість, тахікардія, наростаючі задишка і кашель, хрипи, які поширюються від низу до верху. Поява пінистої мокроти є ознакою дуже пізнього набряку. У хворих артеріальна гіпоксемія, отже їм призначають кисень. На рентгені судинний малюнок завуальований, альвеолярний набряк типу «метелики» (набряк йде від коренів легенів). Легенева заклинює тиск підвищений. Його визначають наступним чином - в підключичну вену вводять катетер, який з потоком крові потрапляє в легені, потім чекають, коли катетер «упреться» (отже тиск заклинює). Існує паралеллизмом між заклинює тиском (легенево-капілярний) і тиском в лівому передсерді. Дуже близьке тиск в лівому передсерді і легенів. Це тиск не повинен бути більше 15-18 мм.рт.ст. Позаклінівающемудавленію визначається перспектива, прогноз хворого: судять як висока переднавантаження. Чим вище заклинює тиск, тим гірше прогноз. Лікування: посадити хворого зі спущеними ногами, дати масочний кисень, якщо його немає то відкрити вікно, дати морфій (підшкірно 0.5 мл) так як він знизить тонус вен, зменшить повернення крові до серця, знизити занепокоєння хворого. Однак, важким ускладненням застосування морфіну є блювота. Фуросемід є основним методом лікування: 40 мг - початкова доза. Таким чином, морфій + фуросемід - перша допомога при набряку.

Крім того, в даний час відроджується кровопускання (250-300 мл). Голка повинна бути товстою, палять - венозним. Палять треба тримати до кінця процедури. Це хороший метод якщо у хворого є дифузний ціаноз, тобто високий венозний тиск. Цей метод може виявитися краще, ніж застосування гангліоблокаторів, так як дозування їх важка як і їх наслідки. В даний час гангліоблокатори, намагаються замінити, нітрогліцерином і нітросорбідом.

Бронхолитики призначаються для лікування вторинного бронхоспазму. Бронхоспазм в якійсь мірі закладений в фізіології набряку: які то зони вимикаються, отже знижується газообмін, що веде до розвитку вторинного бронхоспазму. Застосовують еуфілін, але обережно через тахікардії. Можливе застосування інгаляційних вазодилататорів.

Гіпотензія і кардіогенний шок.

Кардіогенний шок розглянемо коротко, так як йому присвячена окрема лекція. При кардіогенному шоці падає систолічний тиск нижче 100 мм.рт.ст. знижується діурез, так як нирки високочутливі до гіпотонії, спостерігається сплутаність свідомості. Периферичні ознаки шоку: блідість, холодні кінцівки. Якщо у хворого виникає раптова аритмія і знизилося АТ, і немає розлади мікроциркуляції і після терапії АД відновилося, то це був колапс. Летальність при кардіогенному шоці складає 70%. Лікування починають з введення допаміну. Так як у цього препарату виражені симпатоміметичні властивості, інотропну дію. Допамін вводять крапельно, в дозі 2 мкг / кг ваги в хвилину. У допаміну є фазное дію, розширює ниркові судини, що веде до підвищення діурезу. Великі дозування вводити не можна (5 мкг / кг) так як буде вазоспазм. Фазність дії: 1. Периферична вазоконстрикція з центральною вазодилатацією, 2. Розширення ниркових судин, 3. Загальна вазоконстрикція. Добутрекс - стимулює В1-рецептори, має високий інотропізма, підвищує силу серцевих скорочень. Цей препарат використовується як добавка до допаміну. Якщо ефекту немає, то додають норадреналін в дозі 1 мл на 100 мл ізотонічного розчину. Крім того, в даний час використовується балон контрапульсація, з подальшим аортокоронарним шунтуванням, так як тільки реваскуляризація міокарда може відновити силу серця. Балон контрапульсація: балон роздувається в діастолу, а не в систолу. Балон закриває просвіт аорти і підвищується кровотік коронарних артерій, так як вони заповнюються в діастолу.

Розрив папілярної м'язи.

Розрив міжшлуночкової перегородки.

Розриви папілярної м'язи частіше зустрічаються при задніх інфарктах міокарду на 3-7 день після початку гострого інфаркту міокарда, тобто в гарячковий період, коли розсмоктується некроз. Часто одночасно з розривом папілярного м'язу виникає набряк легенів. Якщо виник розрив міжшлуночкової перегородки, то з'являється вся клініка дефекту міжшлуночкової перегородки зі скиданням крові зліва направо.

Діагностика: доплерографія, для визначення місця розриву проводять чрезпищеводной кардіографію. Оперативне лікування відкладається, на скільки це можливо (чим довше, тим краще), так як в ранні терміни ризик операції вкрай високий.

Повний розрив міокарда і раптова смерть.

На ЕКГ реєструється електромеханічна дисоціація, тобто нормальна ЕКГ, як правило, спостерігається летальний результат. Може бути, неповний розрив з утворенням помилкової аневризми. Цієї патології схильні жінки літнього віку. При неповних розривах передня стінка впритул прілепает до перикарду і утворюється «пробка». Таким чином, хворі не гинуть. Діагностика - ехокардіографія. Лікування - відкладена операція.

Повернення в початок.

Левожелудочковая аневризма.

Ця патологія визначається у 20% тих, що вижили після гострого інфаркту міокарда, тобто у кожного 4-5 хворого. Зона аневризми обмежена зоною рубця, частіше аневризма формується при передньому гострому інфаркті міокарді, з Q-хвилею. На ЕКГ - застиглий ST (не опускається більше 1 місяця - застигла крива). Лікування: резекція аневризми з аорто-коронарним шунтуванням, так як розвивається серцева недостатність. Одну резекцію без аортокоронарного шунтування не роблять.

Перикардити.

Розвиваються на 2-4 добу гострого інфаркту міокарда. Можливий геморагічний перикардит, так як вводять гепарин. Прогноз хороший. Лікування - аспірин, або інші нестероїдні протизапальні засоби. Але не треба поспішати давати НПЗП, так як вони сповільнюють процеси рубцювання і репарації.

синдром Дресслера

Болі, лихоманка, шум тертя перикарда (пневмоніт, перикардит, плеврит, плескіт). Призначають глюкокортикоїди в дозі 15-20 мг на 3 тижні.

Муральние тромби.

Є результатом ендокардиту, який розвивається в хворих з проникаючим інфарктом міокарда та ці тромби несуть загрозу тромбоемболії. Антикоагулянти (гепарин) є основною профілактикою освіти муральних тромбів. Якщо муральние тромби утворюються в ранньому періоді, то це виявляють при ехокардіографії.

[1] Дилтиазем - кальцієвий антагоніст. Застосовується в дозі 90 мг на добу. Продукція, що випускається форма - капсули по 90 міліграм.