Травматична хвороба в умовах сучасних збройних конфліктів, а також при

В умовах сучасних збройних конфліктів, а також при техногенних і природних катастрофах великий відсоток ушкоджень доводиться на політравму, тобто комбіновані, множинні або поєднані поранення. Найбільш небезпечним проявом політравми служить розвиток у постраждалих травматичної хвороби. Травматична хвороба спостерігається приблизно у 50-60% уражених, що мають політравму. Залежно від ступеня тяжкості травми летальність становить від 10 до 90%. Ступінь тяжкості травми в значній мірі визначається розвитком або відсутністю шоку, а також його виразністю. Якщо розвивається шок першого ступеня, така травма вважається легкої, і травматична хвороба у більшості постраждалих не розвивається. При травмі середнього ступеня тяжкості ймовірність розвитку травматичної хвороби становить близько 20%, а летальність (за умови розвитку травматичної хвороби) - близько 10%. При тяжкого ступеня травми, коли розвивається шок третього ступеня, травматична хвороба спостерігається у всіх потерпілих, а ймовірність одужання становить близько 60%. Якщо травма визнана несумісною з життям, розвивається найважчий перебіг травматичної хвороби. Травматична хвороба - це комплекс вторинних змін, що виникають в організмі в результаті травми. Терміном "травматична хвороба" перш за все позначають зміни, викликані механічною травмою (схема 40.1). Залежно від тяжкості ураження і рівня залученості в процес різних систем організму виділяють легку, середню і важку ступеня травматичної хвороби.

Патогенез травматичної хвороби

У тонкій кишці на тлі набряку відзначається некроз верхівок ворсин з розвитком демаркаційної запалення і розширенням лімфатичних капілярів. У головному мозку зберігається повнокров'я піальних і радіальних артерій; розвиваються перівазальний і перицелюлярний набряк. Кількість дистрофически змінених, так званих "темних" і "темних зморщених" нейронів може досягати 40%. У щитовидній залозі поряд з гіперемією дрібних артерій виявляються численні вакуолі резорбції і просвітлення колоїду, що побічно свідчить про посилене виділення в кров гормонів. В селезінці характерними є розширення синусоїдів і переповнення кров'ю червоної пульпи, збільшення світлих центрів в фолікулах білої пульпи. Таким чином, період травматичного шоку складається з особливостей самої травми, гіпоксії комбінованого характеру і системного ураження організму, обумовленого дисфункцією інтегруючих систем, а також наслідками цієї дисфункції. Пошкодження органів і тканин може погіршити децентралізація кровотоку, розвивається при виході з шоку. Період наслідків первинних реакцій і шоку якнайкраще ілюструє той факт, що системні зміни, що виникають внаслідок травми і слідом за нею, можуть бути набагато небезпечніше для організму потерпілого, ніж сама травма. Виникають множинні порочні круги. Так, гостра дихальна недостатність, пов'язана з респіраторним дистрес-синдромом або кардіогенний набряком легенів, робить гіпоксію не тільки дисциркуляторної, але і респіраторної. Гостра ниркова недостатність за рахунок затримки в організмі рідини і збільшення об'єму циркулюючої крові сприяє гемодилюции і додає до дисциркуляторної і респіраторної гіпоксії геміческого компонент. У свою чергу, гіпоксія посилює пошкодження канальцевого епітелію в нирках, що супроводжується наростанням гострої ниркової недостатності і розвитком уремії. Підвищення при цьому концентрації в крові сечовини і шлаків збільшує проникність мікросудин і посилює Мембраногенний набряк легенів і, отже, гіпоксію. Крім того, вогнищеві некротичні зміни в тканинах призводять до вступу в кровотік безлічі денатурованих білків, що викликає травматичний ендотоксикозу. Порушення детоксикації в печінці та нирках супроводжується наростанням в крові концентрації речовин, здатних надавати пряму токсичну дію на тканину. Збільшення вмісту цих речовин пов'язане також і з надмірним надходженням деяких з них з кишечника в умовах порушення його функції. Крім цього ішемія кишечника супроводжується серйозною зміною його бар'єрної ролі для бактеріальних ендотоксинів та продуктів життєдіяльності кишкової мікрофлори, які в надлишку надходять в кровотік і посилюють картину ендотоксикозу. Дуже важливу роль в патогенезі III періоду грає гостра дихальна недостатність. Її розвитку сприяють масивна крововтрата, пневмо- і гемоторакс, важкий шок, а також жирова і мікротромбоемболія. Прогресують застій крові, інтерстиціальний і альвеолярний набряки. Маса обох легенів може досягати 2,0-2,5 кг ( "мокрі легені"), що іноді може бути пов'язано з масивної інфузійної терапією, що проводиться для компенсації гіповолемії. Освіта в альвеолах гіалінових мембран, посилена десквамація альвеолоцитов, макрофагальна інфільтрація альвеол формують картину дифузного неінфекційного альвеолита, який передує виникненню дрібновогнищевих полісегментарна пневмоній. У цих випадках гостра дихальна недостатність часто набуває домінуюче значення, визначаючи легеневу форму травматичної хвороби з характерним легеневим механізмом смерті. У нирках характерні прояви постишемической тубулопатии з дистрофічними і некробіотичні змінами епітелію у всіх відділах нефрона. Наростаючі явища інтерстиціального і субепітеліального тубулярного набряку супроводжуються відторгненням епітелію у вигляді гірлянд, що підсилює тубулярну обструкцію. При цьому в клінічній картині травматичної хвороби на перший план нерідко висувається гостра ниркова недостатність, що дає підставу говорити про ниркову формі травматичної хвороби. Альтеративні зміни в печінці відповідають тяжкості передували порушень гемодинаміки. Однак домінуючий характер печінкової недостатності з розвитком печінкової форми травматичної хвороби відзначається рідко. Зміни шлунково-кишкового тракту характеризуються різного ступеня вираженості порушеннями кровообігу, а також дифузно-вогнищевими дистрофічними і некробіотичні змінами слизової оболонки з розвитком ерозій і гострих виразок. Останні позначаються як "стресові", виникають у 30-50% поранених і можуть служити джерелом масивних вторинних кровотеч. У померлих "стресові" виразки іноді можна виявити в I-II періодах травматичної хвороби. Дані зміни наростають при розвитку гострої ниркової недостатності, сепсису, інших ускладнень і особливо посилюються в зв'язку з пролонгованим посттравматичним парезом кишечника і виникненням розлитого перитоніту при проникаючих пораненнях живота. Вони не завжди піддаються однозначній патогенетичної трактуванні, що часто робить виділення шлунково-кишкової форми травматичної хвороби досить умовним. Травматична хвороба у III періоді супроводжується подальшими адаптивними перебудовами інтегральних систем організму, які не зводяться лише до вторинних ефектів порушення гемодинаміки. В ендокринних органах - гіпофізі, надниркових залозах, щитовидній залозі наростають ознаки функціональної перенапруженість органу і гормональної недостатності. Це проявляється чисельною перевагою базофілів, а також витончення коркового речовини надниркових залоз з втратою звичайних запасів ліпідів і ліпофусцинозом клітин. У червоному кістковому мозку з'являються ознаки проліферації ерітрона і мієлоцитарного паростка. Триває адаптивна перебудова імунної системи, що супроводжується акцидентальной трансформацією вилочкової залози з прогресуючою втратою коркового речовини. Т-лімфоцити перерозподіляються в периферичні органи імунної системи і тканини, де разом з В-клітинами включаються до складу лімфомакрофагальних інфільтратів і беруть участь у формуванні грануляційної тканини. Це супроводжується відносним переважанням Т-супресорів над Т-хелперами, що свідчить про наявність посттравматичної імуносупресії. Одночасно наростають морфологічні та гістохімічні ознаки антигенної стимуляції імунокомпетентних клітин та активації синтезу імуноглобулінів. У регіонарних лімфатичних вузлах і селезінці відзначається збільшення обсягу лімфатичних фолікулів з появою в них зародкових центрів. Пролонгована иммуносупрессия насамперед пов'язана з наростанням ендотоксикозу. Вторинний імунодефіцит сприяє виникненню інфекційно-запальних процесів, зазвичай гнійного характеру зі схильністю до гіперергічними реакцій. Нерідко на цьому тлі розвивається сепсис, що супроводжується гнійними тромбоваскуліти, анаеробної гангреною і інфекційно-токсичним шоком. Активація флори в осередках інфекції, в свою чергу, сприяє більшій вираженості альтеративних і ексудативної фаз запалення, що, в кінцевому підсумку, опосередковується прогресуючими розладами мікроциркуляції і трофіки тканин. Це призводить до затримки репаративної регенерації і переходу травматичної хвороби в наступний період. Період пізніх ускладнень травми характеризується, з одного боку, процесами репарації передували ушкоджень, а з іншого - виникненням і прогресуванням ранових і нераневих інфекційних ускладнень, ендотоксикозу та раневого виснаження. Несприятливий розвиток травматичної хвороби в IV періоді проявляється розвитком полигландулярной ендокринної недостатності і прогресуючим виснаженням. У аденогипофизе відзначають мікронодозную гіперплазію базофілів (АКТГ- і ТТГ-секретирующих клітин), що поєднується з атрофією і склерозом коркового речовини надниркових залоз. У щитовидній залозі зникають вакуолі розсмоктування колоїду. Наростаючий вторинний імунодефіцит поступово набуває рис комбінованого Т- і В-клітинного. Інфекційні процеси приймають несприятливий перебіг зі схильністю до розвитку гнильних-гнійного запалення, а також загальної генералізації у вигляді септикопіємії. При пораненнях з пошкодженням великих кісток і суглобів посилюються явища інфекційно-запального ендотоксикозу, характерного для гнійно-резорбтивна лихоманки, наростають дистрофічні зміни органів і загальне виснаження (ранові виснаження, кахексія). Прогресує атрофія лімфоїдної тканини в лімфатичних вузлах і селезінці. В умовах гіперергії відбувається порушення дозрівання грануляційної тканини, репаративні процеси в ранах різко сповільнюються. Характерними безпосередніми причинами смерті в IV періоді травматичної хвороби стають поряд з прогресуючими раневими інфекціями, перитонітом, сепсисом і раневим виснаженням вторинні аррозівние і виразкові кровотечі. Успішний результат в даному періоді травматичною хвороби настає відносно рідко. Істотне танатогенетіческое значення набувають вогнищеві бронхопневмонії, виникають у більшості поранених. Це особливо характерно для поранених в голову, у яких частота бронхопневмоній досягає 22,4% в структурі безпосередніх причин смерті. Наступні періоди травматичної хвороби позначають як період пізніх ускладнень травми і період реконвалесценції і віддалених наслідків травми. Події, які передували зміни в органах можуть проявлятися тим, що не відбувається повного відновлення їх структури, і вони у функціональному плані можуть залишатися неповноцінними. Період пізніх ускладнень травми характеризується картиною пізнього інфекційно-воспалительног ендотоксикозу, для позначення якого раніше застосовували терміни "токсико-резорбтивних лихоманка" і "ранові виснаження". У кістковому мозку відзначається пригнічення кровотворення і, в першу чергу, еритропоезу, в лімфоїдних органах - різке збіднення їх лімфоцитами, зникнення фолікулів в селезінці, біла пульпа якої виявляється представленою лише дрібними періартеріолярнимі лімфоїдними муфтами. Дані зміни є морфологічним виразом участі імунної системи. У аденогипофизе відзначається перебудова з переважанням базофільних клітин, що є відображенням спроби стимулювати недостатню функцію надниркових залоз, щитовидної залози, гонад. У надниркових залозах спостерігається витончення коркового речовини, що також вказує на гіпофункцію катехоламиновой системи. Ознаками гіпофункції щитовидної залози є: сплощення епітелію фолікулів, заповнених щільним, місцями базофільним, розтріскуються в препаратах колоїдів, відсутність вакуолей розробці. Характерні атрофія слизових оболонок шлунка і кишечника з повним припиненням продукції пепсиногену і слизу. У підшлунковій залозі обсяг цитоплазми екзокриноцитів скорочується до вузького обідка, окаймляющего ядро. У печінки має місце потоншення печінкових балок без накопичення ліпофусцину. У бронхах зникають келихоподібних клітини, різко зменшуються розміри бронхіальних залоз. У білій речовині головного і спинного мозку, крім гліозу на місці загибелі нейронів, відзначається поява гематоксилінових куль, що може бути результатом декомпозиції мембран гліальних клітин. У серці розвиваються атрофія кардіоміоцитів, склероз строми. У наступі летального результату в періоді пізніх ускладнень травми провідне значення має наростаюча серцева недостатність атрофованого серця. Травматична хвороба і її клінічні прояви характеризуються комбінацією різного ступеня вираженості гострої серцевої, легеневої, ниркової, ентеральної недостатності, посттравматичної імуносупресії. Клінічне значення має макрофагальна недостатність печінки, оскільки зірчасті ретикулоендотеліоцитів складають близько 90% всіх резидентних макрофагів. Особливості перебігу травматичної хвороби безпосередньо залежать від специфіки та обсягу пошкоджень тих чи інших органів і ускладнень в зонах ран, краш-синдрому, гнійних ускладнень, тромбозів і тромбоемболії, анаеробної інфекції, інфекційно-запального ендотоксикозу, раневого виснаження та ін. Важливу роль грає також анемія , пов'язана з крововтратою. При цьому слід мати на увазі, що масивна крововтрата може відзначатися не тільки при відкритих травмах або порожнинних кровотечах, а й при закритих пошкодженнях.