Тема заняття № 1 пародонтит

Основні поняття і положення теми:

Пародонтит - захворювання запального характеру, що супроводжується деструктивним руйнуванням всіх тканин пародонту.

Поширеність запальних захворювань пародонту в нашій країні досягає 95% і вище.

Гострий пародонтит (К05.2):

К05.20 - періодонтальний (пародонтальний) абсцес ясенного походження без свища;

К05.21 - періодонтальний (пародонтальний) абсцес ясенного походження зі свищем.

Хронічний пародонтит (КО5.3):

К05.32 - хронічний перикороніт;

К05.33 - потовщений фолікул (гіпертрофія сосочка).

Перебіг: хронічне, агресивне.

Фази (стадії) процесу: загострення (абсцедирование), ремісія.

Тяжкість пародонтиту визначається трьома симптомами:

Ступенем резорбції кісткової тканини.

Глибиною пародонтальної кишені.

легка - пародонтальні кишені не більше 4 мм, резорбція кісткової тканини межкорневой перегородки до 1/3 довжини коренів, патологічної рухливості немає;

середня - кишені від 4 до 6 мм, резорбція кісткової тканини перегородок на 1 / 3-1 / 2 довжини коренів, патологічна рухливість І-ІІ ст.

важка - глибина кишень більше 6 мм, резорбція кісткової тканини перегородок більш ½ довжини коренів, патологічна рухливість ІІ-ІІІ ст.

Поширеність процесу: локалізований (вогнищевий), генералізований.

Гострий пародонтит спостерігається вкрай рідко, частіше носить локальний характер і розвивається внаслідок гострої механічної травми пародонту.

Етіологія пародонтиту. Провідним етіологічним фактором пародонтиту, за даними вітчизняних і зарубіжних дослідників, є мікрофлора зубної бляшки, що утворюється на пелликуле зуба в області зубодесневой борозни. Патогенний вплив мікрофлори може бути пов'язано зі зміною її складу при надмірному накопиченні в зубному нальоті. У цих випадках з'являються переважно грамнегативнімікроорганізми, фузобактерии, спірохети. В останні роки в зубному нальоті, що викликає запалення і деструкцію тканин пародонта, відзначають роль так званих асоціацій потенційно агресивної мікрофлори: Actinobacillus, Actinomycetemcomitans, Porphyromonasgingivalis, Bacteroidesforsytus, Spirochetе, Prevotellaintermedia, Campilobacterrectus, Eubacteriuvnodatum, Treponemadenticola, Streptococcusintermedius, Peptostreptococcusmicros, Fusobacteriumnucleayum, Eikenellacorrodens.

Виділяють ряд місцевих і загальних факторів ризику, що сприяють виникненню пародонтиту. Чинники, що викликають перевантаження пародонту: патологія прикусу (скупченість зубів), супраконтакти, травматичні «вузли», парафункціональние звички (стиснення зубів, бруксизм), дефекти протезування і пломбування. Чинники, що викликають ішемію тканин пародонта, - короткі вуздечки язика і губ, порушення прикріплення вуздечок язика, губ і тяжів, дрібне переддень рота. Погана гігієна порожнини рота, приясенній каріозні порожнини привертають до розвитку пародонтиту. Вроджені особливості будови пародонту: тонка, малокератінізірованная ясна, недостатня товщина альвеолярної кістки, опуклий контур зубної дуги, часто поєднується з опуклістю коренів.

Загальні захворювання, пов'язані з порушенням процесів адаптації: хронічні емоційні стреси, ендокринні захворювання, сечокам'яна хвороба, виразкова хвороба шлунково-кишкового тракту, системний остеопороз і ін. Соматична патологія.

Всі перераховані фактори, порушуючи захисну систему пародонту, створюють передумови до реалізації патогенного впливу мікрофлори на тканини пародонту і в першу чергу - на зубоясневі прикріплення, запалення і деструкція якого є початком пародонтиту.

Патогенез. Особливості впливу зубної бляшки на розвиток пародонтиту:

- активний вплив протеолітичних ферментів, які, діючи на міжклітинні зв'язку епітелію прикріплення, призводять до підвищення його проникності;

- крім цього, діючи на органічну субстанцію епітеліального прикріплення, ферменти змінюють колоїдне стан і сприяють порушенню зв'язку епітелію з емаллю зуба;

- утворені анаеробними бактеріями ендотоксини пошкоджують клітини, сполучнотканинні освіти і основна речовина. Вони можуть активувати систему комплементу, кінінів та інших медіаторів запалення, викликаючи відповідні імунні реакції - гуморальні і клітинні, сприяти розвитку запалення м'яких тканин з подальшою деструкцією кісткової тканини альвеоли;

- секретуються в процесі запалення біологічно активні речовини (гістамін, серотонін) впливають на клітинні мембрани судин - прекапилляров і капілярів. Біологічно активні речовини активізують вихід формених елементів крові, активізують огрядні і плазматичні клітини, лімфоцити;

- патогенна мікрофлора, володіючи антигенними властивостями і надаючи сенсибілізуючої дії, призводить до посилення альтерації і утворення аутоантигенов, які викликають лізис кругової зв'язки зуба, кісткової тканини. При цьому звільняються нові тканинні антигени, які посилюють перебіг пародонтиту.

Основні патогенетичні механізми розвитку хронічного пародонтиту:

1. Пошкодження клітин і міжклітинної матриксу, колагенових структур внаслідок виділення лізосомальних ферментів поліморфно-ядерними лейкоцитами.

2. Виділення плазмових і клітинних медіаторів запалення.

3. Порушення мікроциркуляторного русла і внаслідок цього підвищення судинно-тканинної проникності.

4. Погіршення трофіки тканин пародонту призводить до порушення кисневого харчування тканин і зміни енергетичних процесів, що забезпечують життєздатність клітин. У цих випадках включаються примітивні способи вироблення енергії за допомогою перекисного і вільнорадикального окислення з утворенням великої кількості високотоксичних продуктів: супероксіданіон, малонового альдегіду і ін.

У міру розвитку пародонтиту утворюється пародонтальні кишені, це пов'язано з руйнуванням зубодесневого прикріплення, виразкою його і проростанням епітелію в підлягає сполучну тканину, руйнуванням соединительнотканного прикріплення і колагенових структур кругової зв'язки зуба. В результаті лізису цих структур утворюється грануляційна тканина, інфільтрована макрофагами, плазматичними клітинами і лімфоцитами. У механізмі утворення пародонтальної кишені істотну роль відіграють тверді підясенні зубні відкладення.

Надалі спостерігається запальна резорбція кісткової тканини альвеоли на тлі активації остеокластів. Одночасно пригнічується активність остеобластів, тобто порушується остеогенез, тому кісткова тканина заміщується грануляційною тканиною. Так формується пародонтальні кишені і виникає повне руйнування опорно-утримує апарату зуба, що в підсумку призводить до втрати зубів.