Щитовидна і паращитовидної залози - студопедія

Щитовидна залоза складається з двох частин, розташованих на шиї по обидва боки трахеї нижче щитовидного хряща. Вона виробляє дві групи гормонів: йодовані гормони і не-йодований гормон - тиреокальцитонин (кальцитонін).

Йодовані гормони. У щитовидній залозі утворюється йодовмісних білок - тир<еоглобулин. Продуктами йодирования тиреоглобулина являются: 1) монойодтирозин; 2) дийодтирозин; 3) трийодтирозин; 4) тетрайодтиронин (тироксин). Первые два соеди-нения не обладают гормональной активностью, вторые два - актив-ные гормоны щитовидной железы.

Спектр дії йодованих гормонів щитовидної залози досить великий. Тиреоїдні гормони грають важливу роль в регу-ляції обміну білків, жирів, вуглеводів, мінеральних солей. У ча-стності, тироксин підсилює витрачання всіх видів поживних речовин, підвищує споживання тканинами глюкози. Під впливом гормонів щитовидної залози помітно зменшуються запаси жиру і глікогену в печінці. Посилення енергетичних процесів під впли-яніем тиреоїдних гормонів є причиною схуднення, зви-но виникає при гіпертиреозі.

Тироксин збільшує частоту серцевих скорочень, ди
хательних рухів, підвищує потовиділення. Крім того, ти-
Роксин знижує здатність крові до згортання і підвищує її
фібринолітичну активність. При недостатності функцій
щитовидної залози (гіпотиреоз) в дитячому віці виникає
кретинізм, можливо також розвиток мікседеми (набряк слізіс-
тієї). Це рідкісне захворювання зустрічається переважно в дитя-
ському віці, а також у жінок в клімактеричному періоді, у
людей похилого віку. При підвищенні функціональної активності щітовід-
ної залози (гіпертиреоз) розвивається тиреотоксикоз (Базедо-
ва хвороба). *

Симпатичний нерв стимулює, блукаючий пригнічує об-разование йодованих гормонів щитовидною залозою.

Тиреокальцитонін. Під впливом Тиреокальцитонін сни-жается рівень кальцію і фосфатів в крові внаслідок того, що він гальмує виведення іонів кальцію з кісткової тканини і збіль-чивает його відкладення в кістках. Тиреокальцитонін зменшує ка-нальцевого реабсорбцію іонів кальцію і фосфату в нирках, що збільшує виділення їх з сечею. Тиреокальцитонін знижує концентрацію іонів кальцію в гіалоплазме клітин в результаті активації кальцієвого насоса і поглинання кальцію органела-ми клітини. Активація альфа-адреноблокатори пригнічує,

бета-адреноблокатори підвищує секрецію тіреокальціто-нина.

Паращитовидні залози виробляють паратгормон (па-ратірін), який виділяється в кров у вигляді прогормона. Його пре-обертання в гормон відбувається протягом 15-30 хв в комплексі Гольджі клітин-мішеней. Під впливом паратгормону посилює-ся активність остеокластів, що призводить до вивільнення іонів кальцію і фосфату з кісткової тканини і надходженню їх в кров. Паратгормон також активує пов'язаний з мембраною кісткових клітин фермент аденілатциклазу і за рахунок цього збільшує по-ступление іонів кальцію в кровотік. Крім того, він підсилює ре-абсорбцію іонів кальцію в канальцях нирок, що веде до вище-нію вмісту кальцію в крові. Паратгормон зменшує зворотне всмоктування фосфатів у канальцях нирок, що призводить до більшого виділення з сечею і зниження їх концентрації в кро-ві. Паратгормон збільшує всмоктування іонів кальцію і неорг-ного фосфату з кишечника, тобто ефекти дії паратгор-мона в основному протилежні таким кальцитонина. При недостатній функції паращитовидних залоз у людини роз-вають млявість, втрата апетиту, виникають блювота, скорочення від-ділових м'язів (фібрилярніпосмикування), в важких випадках переходять у тривалі скорочення (тетанія - механізм см. В розділі 3.1).