Серце як насос - схоже чи серце на годинник
Діяльність серця як насоса протікає у вигляді періодично повторюваних циклів. У кожному циклі відбувається наповнення серця і вигнання крові з нього. Цикл починається з виникнення автоматичного імпульсу збудження, яке поширюється по передсердям. Результатом цього є швидке (0,1 с) скорочення передсердь, і кров вичавлюється в шлуночки. Останні починають скорочуватися після того, як їх волокна будуть охоплені збудженням, що поширюється по волокнах провідної системи. Імпульс збудження переходить з передсердь на шлуночки після деякої затримки, необхідної для завершення скорочення передсердь. Комплекс QRS на ЕКГ відображає процес поширення збудження по шлуночках, після чого починається процес розвитку тиску в них і подальшого вигнання.
Електрокардіограма (ЕКГ) - запис електричної активності серця в перебігу одного серцевого циклу. P- деполяризация м'язи передсердя і поширення збудження від синоатріального вузла під час систоли передсердь; Q, R і S- систола шлуночків; T- початок діастоли шлуночків.
В цілому процеси розвитку тиску і вигнання позначаються терміном "систола", а процеси зниження тиску і наповнення шлуночків - терміном "діастола". Загальна тривалість циклу при частоті 75 скорочень на хвилину становить 0,8 с, при цьому на частку систоли доводиться 0,3 с, а діастоли - 0,5 с. У перерахунку на добу систола займає 9 год, а діастола - 15 год.
З механічної точки зору насосна функція шлуночків серця описується динамічним співвідношенням між їх обсягом і тиском. У процесі діастоли відносно легко розтяжні камери шлуночків заповнюються кров'ю, причому тиск зростає незначно (перша фаза). Обсяг серця в кінці діастоли максимальний в ході циклу. Друга фаза починається з розвитку тиску, але вигнання крові не може початися, поки тиск в шлуночках не перевищить рівень тиску у великих судинах. Триваюче швидке підвищення тиску в шлуночках створює необхідне перевищення тиску, і кров виганяється в аорту і легеневу артерію (третя фаза). Вигнання припиняється, як тільки в ході розпочатого розслаблення тиск в шлуночках стає нижче, ніж тиск у великих судинах. В ході триваючого розслаблення тиск в шлуночках падає нижче рівня тиску в передсердях (четверта фаза) і починається наповнення шлуночків (перша фаза).
Той, що виганяє при скороченні шлуночків порція крові носить назву "ударний обсяг", а решта в шлуночках після вигнання - "залишковий обсяг". Зазвичай співвідношення між ударним і діастолічним об'ємом (фракція вигнання) дорівнює приблизно 0,6, його значне зменшення відображає слабкість шлуночка. Твір ударного обсягу на частоту скорочень в хвилину дає величину хвилинного обсягу, який в середньому становить 4,5-5,5 л / хв.
РЕГУЛЮВАННЯ насосна функція.
Необхідною умовою сталого кровообігу в організмі є рівність припливу і викиду з шлуночків. При слабкості скорочення шлуночків (серцева недостатність) кров скупчується в венозній відділі системи, і підвищений венозний тиск сприяє виникненню набряків. В основі здатності серця викидати в артеріальний русло то кількість крові, яке притікає до нього з вен, лежать механізми, реалізовані вже на клітинному рівні.
Сила скорочення м'язових волокон або тиск, що розвивається шлуночком, визначаються двома основними факторами: кількістю іонів Са2 +, що активують міофібрили, і ступенем розтягування міофібрил. Залежність розвивається тиску від діастолічного обсягу шлуночка заснована на величині можливого контакту між міозіновимі і Актинові нитками в кожному саркомере - структурної одиниці міофібрил довжиною близько 2 мкм.
При активації скорочення ступінь можливого контакту між нитками при скороченні обмежена відстанню між кінцями Актинові ниток і центром саркомера, де зустрічаються нитки при максимальному скороченні. При більшому припливі крові до серця збільшене його наповнення супроводжується підвищенням діастолічного тиску, яке і сприяє більшому розтягуванню м'язових волокон шлуночка. В результаті довжина кожного саркомера, а також ступінь можливого контакту між нитками збільшуються. Це втягує в процес скорочення більшу кількість миозинових молекул і дозволяє використовувати для активації скорочення більшу кількість іонів Са2 +. Крім того, зростає і кількість іонів Са2 +, що активують міофібрили. Таким чином, більш потужне скорочення серцевого м'яза відбувається практично за старих часів систоли, що дозволяє підтримувати стійку частоту скорочень.
Інший основний спосіб збільшення скорочувальної функції серцевого м'яза - посилення симпатичного впливу. Викликається симпатичним медіатором норадреналіном фосфорилирование внутрішньоклітинних білків, що беруть участь в транспорті іонів Са2 +, забезпечує збільшення входу Са2 + в клітини і прискорення транспорту цих іонів всередині клітин, що призводить до значного збільшення і прискоренню скорочень.
Кінцевим підсумком цих подій, що відбуваються на клітинному рівні, є підвищений розвиток тиску в шлуночку і збільшення ударного обсягу. Однак істотна відмінність між зазначеними двома способами полягає в напрямку зсуву фігури, яка описує динамічне співвідношення між обсягом і тиском в шлуночку: при збільшеному розтягуванні вона зсувається вправо, а при симпатичної стимуляції - вліво.
Іншою відмінністю є відносна короткочасність симпатичного ефекту, його величина досить швидко зменшується через руйнування молекул норадреналіну ферментами, що знаходяться в міокарді. Ця особливість дозволяє розглядати інотропний (симпатичний) механізм як аварійний, короткостроковий, при необхідності ж тривалого збільшення сили скорочень шлуночка використовується збільшення його обсягу.
Складною саморегуляторні реакцією серця є пристосування його функції до підвищеного опору. Воно нерідко виникає при підвищенні артеріального тиску (АТ). Першим наслідком підвищеного артеріального тиску є зменшення серцевого викиду через необхідність розвивати більш високий тиск. При цьому запускаються обидва розглянутих механізму - збільшений залишковий обсяг шлуночка сприяє розтягуванню м'язових волокон, а знижений серцевий викид сприймається системою регуляції артеріального тиску як небезпечний ознака, що може обмежити кровопостачання життєво важливих органів. Завдяки активації симпатичних волокон в міокарді збільшується розвивається тиск і відновлюється величина ударного об'єму.
Надалі на зміну короткочасної симпатичної стимуляції приходить більш стійкий фактор - активація чутливих до розтягування сарколемми кальцієвих каналів, що супроводжується стійким підвищенням піку систолічного Са2 + в клітинах. Це пов'язують з підвищенням тиску в позаклітинному просторі, які виникають через збільшеного кровотоку в живлять серце коронарних судинах.
Поєднання деякого розтягнення волокон з підвищеною активацією міофібрил іонами Са2 + забезпечує стійке підвищення розвивається тиску, необхідного для підтримки колишнього ударного обсягу. Тому навіть у разі підвищення АТ в півтора рази і більш здорове серце виявляється в змозі забезпечити збереження колишнього рівня кровопостачання організму.
Регуляція серця при фізичній роботі є одним з компонентів складної регуляторної реакції системи кровообігу. Основним рушійним мотивом такого регулювання є необхідність збільшити кровопостачання великої маси скелетних м'язів, що раніше перебували в спокої і потребували лише в підтримці низького рівня кровопостачання. Оскільки внутрішні органи і тканини як і раніше потребують кровопостачанні, забезпечити працюючі м'язи можна лише за рахунок прискорення руху крові - збільшення хвилинного обсягу.
Ланцюг відбуваються при цьому подій може бути представлена наступним чином. Потужні скорочення м'язів прискорюють рух крові з розташованих в них вен до серця, що мобілізує його скоротливу функцію. Підвищений ударний обсяг сприяє деякому підвищенню артеріального тиску, яке швидко змінюється його зниженням внаслідок, по-перше, відкриття великої кількості раніше закритих артеріол і капілярів в м'язах і, по-друге, що триває збільшення припливу до серця. У цих умовах (за участю симпатичної активації) істотно зростає частота скорочень серця і збільшений викид дробиться на частини. Стійко підвищений (в два-чотири рази) хвилинний об'єм серця при роботі досягається в основному за рахунок зрослої частоти скорочень при збереженні приблизно колишнього ударного обсягу і артеріального тиску.