Са-блокада, синоатріальна, синоаурикулярная ступеня і типи, лікування

Синоатріальну блокаду (синоаурикулярная, СА-блокада) вважають одним з варіантів синдрому слабкості синусового вузла (СУ). Цей вид аритмії може бути діагностований в будь-якому віці, кілька частіше вона реєструється в осіб чоловічої статі, в загальній популяції зустрічається відносно рідко.

У здоровому серці електричний заряд генерується в синусовомувузлі, який розташований в товщі правого передсердя. Звідти він поширюється до передсердно-шлуночкового вузла і до ніжок пучка Гіса. За рахунок послідовного проходження імпульсу по провідних волокнах серця досягається правильне скорочення його камер. Якщо на якомусь з ділянок виникне перешкода, то порушиться і скорочення, тоді мова йде про блокаду.

При синоатріальної блокаді порушується відтворення або поширення імпульсу до нижчого відділам провідної системи від головного, синусового, вузла, тому порушується скорочення і передсердь, і шлуночків. У певний момент серце «пропускає» потрібний йому імпульс і не скорочується зовсім.

Різні ступені синоатріальної блокади вимагають різного терапевтичного підходу. Це порушення може взагалі ніяк не виявлятися, а може стати причиною непритомності і навіть загибелі хворого. В одних випадках синоатріальна блокада носить постійний характер, в інших - вона минуща. При відсутності клініки можна обмежитися наглядом, блокада 2-3 ступеня вимагає відповідного лікування.

Причини синоатріальної блокади

Серед головних механізмів синоаурикулярной блокади - пошкодження самого вузла, порушення поширення імпульсу по серцевому м'язі, зміна тонусу блукаючого нерва.

У частині випадків імпульс не утворюється зовсім, в інших - він є, але занадто слабкий, щоб викликати скорочення кардіоміоцитів. У хворих з органічними ушкодженнями міокарда імпульс зустрічає механічне перешкоду на своєму шляху і не може пройти далі по проводять волокнах. Можлива і недостатня чутливість кардіоміоцитів до електричного імпульсу.

Факторами, що призводять до синоаурикулярной блокаді, вважають:

На роботу СУ впливає активність блукаючого нерва, тому при його активації можливе порушення генерації імпульсу і поява СА-блокади. Зазвичай в такому випадку говорять про транзиторною СА-блокаді, яка сама по собі з'являється і так само проходить. Таке явище можливо у практично здорових людей, без анатомічних змін в самому серці. В поодиноких випадках діагностується идиопатическая синоаурикулярная блокада, коли точну причину патології з'ясувати не вдається.

У дітей також можливе порушення проведення від синоатріального вузла. Зазвичай така аритмія виявляється після 7-річного віку, а частою причиною стає вегетативна дисфункція. тобто блокада швидше буде транзиторною, на тлі підвищення тонусу блукаючого нерва. Серед органічних змін міокарда, які можуть стати причиною цього виду блокад у дитини - міокардит, міокардіодистрофія. при яких поряд з СА-блокадою можуть бути виявлені і інші типи аритмій.

Різновиди (типи і ступеня) синоатріальної блокади

Залежно від вираженості аритмії, виділяють кілька її ступенів:

• СА-блокада 1 ступеня (неповна), коли зміни мінімальні.
• СА-блокада 2 ступеня (неповна).
• СА-блокада 3 ступеня (повна) - найважча, порушується скорочення як шлуночків, так і передсердь.

При блокаді синусового вузла 1 ступеня вузол функціонує, а все імпульси викликають скорочення міокарда передсердь, але відбувається це рідше, ніж в нормі. Імпульс по вузлу проходить повільніше, тому і рідше скорочується серце. На ЕКГ таку ступінь блокади зафіксувати неможливо. але про неї побічно говорять більш рідкісні, що належить, скорочення серця - брадикардія.

При синоатріальної блокаді 2 ступеня імпульс вже не завжди утворюється, результатом чого стає періодичне відсутність скорочення передсердь і шлуночків серця. Вона, в свою чергу, буває двох типів:

• СА-блокада 2 ступеня 1 типу - поступово сповільнюється проведення електричного сигналу по синусовому вузлу, в результаті чого чергового скорочення серця не відбувається. Періоди наростання часу проведення імпульсу називають періодами Самойлова-Венкебаха;
• СА-блокада 2 ступеня 2 типу - випадає скорочення всіх відділів серця через певну кількість нормальних скорочень, тобто без періодичного уповільнення просування імпульсу по СА-вузла;

Синоаурикулярная блокада 3 ступеня - повна, коли не відбувається чергового скорочення серця внаслідок відсутності імпульсації з синусового вузла.

Перші два ступені блокади називають неповною, тому що синусовий вузол, хоч і аномально, але продовжує функціонувати. Третя ступінь - повна, коли імпульси не надходять до передсердь.

Особливості ЕКГ при СА-блокаді

Електрокардіографія - головний спосіб виявлення блокад серця, за допомогою якого виявляється некоордінірованная діяльність синусового вузла.

СА-блокада 1 ступеня не має характерних ЕКГ-ознак, її запідозрити можна по брадикардії, яка нерідко супроводжує таку блокаду, або вкорочення інтервалу PQ (ознака непостійний).

Достовірно про наявність СА-блокади по ЕКГ можна говорити, починаючи з другого ступеня порушення, при якій не відбувається повного серцевого скорочення, включаючи передсердя і шлуночки.

На ЕКГ при 2 ступеня реєструються:

1. Подовження проміжку між скороченнями передсердь (Р-Р), причому під час випадання одного з чергових скорочень цей інтервал становитиме два або більше нормальних;
2. Поступове зменшення часу Р-Р після пауз;
3. Відсутність одного з чергових комплексів PQRST;
4. Під час довгих проміжків відсутності імпульсів можуть виникати скорочення, які генеруються з інших джерел ритму (атрио-вентрикулярного вузла, ніжок пучка Гіса);
5. При випаданні не одного, а відразу декількох скорочень, тривалість паузи буде дорівнює кільком Р-Р, як якщо б вони відбувалися в нормі.

Повної блокада синоатріального вузла (3 ступеня), вважається коли на ЕКГ реєструється изолиния, тобто відсутні ознаки електричної активності серця і його скорочення, вважається одним з найбільш небезпечних видів аритмії, коли висока ймовірність загибелі хворого під час асистолії.

Прояви і методи діагностики СА-блокади

Симптоматика синоатріальної блокади визначається ступенем вираженості розладів в провідних волокнах серця. При першого ступеня ознаки блокади відсутні, так само як і скарги пацієнта. При брадикардії організм «звикає» до рідкісного пульсу, тому більшість пацієнтів ніяких занепокоєнь не відчуває.

СА-блокади 2 і 3 ступенів супроводжуються шумом у вухах, запамороченням, дискомфортними відчуттями в грудях, задишкою. На тлі уражень ритму можлива загальна слабкість. Якщо СА-блокада розвинулася через структурного зміни серцевого м'яза (кардіосклероз, запалення), то можливо наростання недостатності серця з появою набряків, синюшности шкіри, задишки, зменшення працездатності, збільшення печінки.

У дитини ознаки СА-блокади мало відрізняються від таких у дорослих. Нерідко батьки звертають увагу на зменшення працездатності та швидку стомлюваність, посиніння носогубного трикутника, непритомність у дітей. Це і є приводом для звернення до кардіолога.

Якщо проміжок між скороченнями серця занадто довгий, то можуть проявитися пароксизми Морганьи-Адамса-Стокса (МАС), коли різко скорочується приплив артеріальної крові до головного мозку. Це явище супроводжується запамороченням, втратою свідомості, шумом, дзвоном у вухах, можливі судомні скорочення м'язів, мимовільне спорожнення сечового міхура і прямої кишки як наслідок вираженої гіпоксії мозку.

непритомність при синдромі МАС внаслідок блокади синусового вузла

Підозра на наявність блокади в серці виникає вже при аускультації, при якій кардіолог фіксує брадикардію або випадання чергового скорочення. Для підтвердження діагнозу синоаурикулярной блокади основними методами є електрокардіографія і добове моніторування.

Холтерівське моніторування може проводитися протягом 72 годин. Тривалий моніторинг ЕКГ важливий у тих пацієнтів, у яких при підозрі на наявність аритмії у звичайній кардіограмі не вдалося виявити змін. За час дослідження може бути зафіксована транзиторная блокада, епізод СА-блокади в нічний час або при фізичному навантаженні.

Дітям також проводиться холтерівське моніторування. Діагностично значущим вважається виявлення пауз, які тривають більше 3 секунд, і брадикардії менше 40 ударів в хвилину.

Показовою є проба з атропіном. Введення цієї речовини здоровій людині викличе підвищення частоти скорочень серця, а при СА-блокаді пульс спочатку збільшиться вдвічі, а потім так само стрімко знизиться - настане блокада.

Для виключення іншої серцевої патології або пошуку причини блокади може бути проведено УЗД серця. яке покаже порок, структурні зміни міокарда, зону рубцювання і ін.

СА-блокада 1 ступеня не вимагає специфічної терапії. Зазвичай для нормалізації ритму досить пролікувати основне захворювання, що стало причиною блокади, нормалізувати режим дня і спосіб життя, або відмінити препарати, які могли порушити автоматизм синусового вузла.

Транзиторна СА-блокада на тлі підвищеної активності блукаючого нерва добре лікується призначенням атропіну і його препаратів - беллатаминал, амизил. Ці ж ліки використовують в педіатричній практиці при ваготонії, що викликає скороминущу блокаду синусового вузла.

Напади СА-блокади можуть бути проліковані медикаментозно за допомогою атропіну, платифіліну, нітратів, ніфедипіну. але, як показує практика, ефект від консервативного лікування лише тимчасовий.

Пацієнтам з блокадою синусового вузла призначається метаболічна терапія, спрямована на поліпшення трофіки міокарда - рибоксин, мілдронат, кокарбоксилаза, вітамінно-мінеральні комплекси.

При зафіксованої СА-блокаді можна приймати бета-блокатори, серцеві глікозиди, кордарон, аміодарон, препарати калію, оскільки вони можуть викликати ще більшу скруту автоматизму СУ і посилення брадикардії.

Якщо блокада СА-вузла призводить до виражених змін в самопочутті, викликає наростання серцевої недостатності, часто супроводжується непритомністю з високим ризиком зупинки серця, то пацієнту пропонують імплантувати кардіостимулятор. Показаннями можуть також стати напади Морганьї-Адамса-Стокса і брадикардія нижче 40 ударів щохвилини.

При раптово виниклої важкої блокаді з нападами Мроганьі-Адамса-Стокса необхідна тимчасова кардиостимуляция, показаний непрямий масаж серця і штучна вентиляція легенів, вводиться атропін, адреналін. Іншими словами, пацієнту з подібними нападів може зажадати проведення повноцінних реанімаційних заходів.

Якщо точних причин розвитку синоатріальної блокади встановити так і не вдалося, дієвих заходів профілактики цього явища не існує. Пацієнтам, у яких вже зафіксовані зміни на ЕКГ, слід коригувати їх за допомогою ліків, які призначає кардіолог, нормалізувати спосіб життя, а також регулярно відвідувати лікаря і знімати ЕКГ.

Дітям з аритміями часто рекомендують знизити загальний рівень навантаження, скоротити заняття в спортивних секціях і гуртках. Відвідування дитячих установ не протипоказане, хоча є фахівці, які радять обмежити дитини і в цьому. Якщо ризику для життя немає, а епізоди СА-блокади швидше поодинокі і минущі, то немає сенсу ізолювати дитину від занять в школі або походів в дитячий сад, але спостереження в поліклініці і регулярний огляд необхідні.