Регуляція діяльності серця і судин - студопедія

Різні чинники впливають на властивості серцевого м'яза (збудливість, провідність, скоротливість, автоматизм, тонус) і, отже, на основні параметри діяльності серця - частоту і силу скорочень.

Впливу на частоту серцевих скорочень називаються хронотропного, на силу скорочень - інотропним, на збудливість - батмотропний, на провідність - дромотропний, на тонус серцевого м'яза - тонотропное впливами. Впливу, що викликають збільшення цих показників називаються позитивними, а зменшення - негативними.

Іншим проявом гомеометрической регуляції є так звана рітмоінотропная залежність: зміна сили серцевих скорочень при зміні частоти. Це явище обумовлене зміною тривалості потенціалу дії міокардіоцитів і, отже, зміною кількості екстрацелюлярного кальцію, що входить в міокардіоціт при розвитку збудження.

Екстракардіальні регуляція. Гуморальна регуляція. Серцевий м'яз має високу чутливість до складу крові, що протікає через її судини і порожнини серця. До гуморальних чинників, які впливають на функціональний стан серця, відносяться:

• гормони (адреналін, тироксин та ін.);

• іони (калію, кальцію, натрію та ін.);

• продукти метаболізму (молочна і вугільна кислоти і ін.);

Адреналін надає на серцевий м'яз позитивний хроно- і інотропний ефект. Його взаємодія з бета-адренорецепторами кардіоміоцитів призводить до активації внутрішньоклітинного ферменту аденілатциклази, яка прискорює утворення циклічного АМФ, необхідного для перетворення неактивної фосфарілази в активну. Остання забезпечує постачання міокарда енергією шляхом розщеплення внутрішньоклітинного глікогену з утворенням глюкози. Такий же вплив на серце (і тим же шляхом) надає глюкагон.

Гормон щитовидної залози - тироксин - має яскраво вираженим позитивним хронотропною ефектом і підвищує чутливість серця до симпатичних впливів.

Позитивний інотропний ефект на серце надають кортикостероїди, ангіотензин, серотонін.

Надлишок іонів калію надає на серцеву діяльність негативний іно, хроно-, батмо- і дромотропний ефекти. Підвищення концентрації калію в зовнішньому середовищі призводить до зниження величини потенціалу спокою (внаслідок зменшення градієнта концентрації калію), збудливості, провідності і тривалості ПД.

При значному збільшенні концентрації калію сино-атріальний вузол перестає функціонувати як водій ритму, і відбувається зупинка серця у фазі діастоли. Зниження концентрації іонів калію призводить до підвищення збудливості центрів автоматии, що може супроводжуватися, насамперед, порушеннями ритму серцевих скорочень.

Помірний надлишок іонів кальцію в крові надає позитивний інотропний ефект. Це пов'язано з тим, що іони кальцію активують фосфарілазу і забезпечують сполучення збудження і скорочення. При значному надлишку іонів кальцію відбувається зупинка серця у фазі систоли, тому що кальцієвий насос міокардіоцитів не встигає викачувати надлишок іонів кальцію з межфібріллярних ретикулума і роз'єднання ниток актину, і міозину, отже, і розслаблення не відбувається.

Нервова регуляція. Нервові впливу на діяльність серця здійснюються імпульсами, які надходять до нього по блукає і симпатичних нервах. Тіла перших нейронів, що утворюють блукаючі нерви, розташовані в довгастому мозку. Їх аксони, що утворюють прегангліонарних волокна, йдуть в інтрамуральні ганглії, розташовані в стінці серця. Тут знаходяться другі нейрони, аксони яких утворюють постгангліонарні волокна і іннервують сино-атріальний вузол, м'язові волокна передсердь, атрио-вентрікулярний вузол і початкову частину провідної системи шлуночків.

Перші нейрони, що утворюють симпатичні нерви, що іннервують серце, розташовані в бічних рогах п'яти верхніх грудних Сегментів спинного мозку. Їх аксони (прегангліонарних волокна) закінчуються в шийних і верхніх грудних симпатичних вузлах, в яких знаходяться другі нейрони, відростки яких (постгангліонарні волокна) йдуть до серця. Велика їх частина відходить від зірчастого ганглія. Симпатична іннервація, на відміну від парасимпатичної, більш рівномірно розподілена по всіх відділах серця, включаючи міокард шлуночків. Братами Е. і М. Вебер вперше було показано, що роздратування блукаючих нервів надає на діяльність серця отрицатель-вий іно, хроно-, батмо- і дромотропний ефекти. Мікроелектродние відведення потенціалів від м'язових волокон передсердь показали, що при сильному подразненні блукаючого нерва відбувається збільшення мембранного потенціалу (гиперполяризация), що обумовлено підвищенням проникності мембрани для іонів калію, що перешкоджає розвитку деполяризації. Гиперполяризация пейсмекерних клітин сино-атріального вузла знижує їх збудливість, що призводить спочатку до запізнювання розвитку МДД в ​​сино-атріального вузлі, а потім і повного її усунення, що призводить спочатку до уповільнення серцевого ритму, а потім до зупинки серця. Інотропний ефект пов'язаний з укороченням ПД міокарда передсердь і шлуночків. Дромотропний - пов'язаний зі зменшенням атрио-вентрикулярной провідності.

Однак, слабке роздратування блукаючого нерва може викликати симпатичний ефект. Це пояснюється тим, що в серцевому интрамуральном ганглії, крім холінергіческіх еферентних нейронів, знаходяться адренергіческіе, які, володіючи більш високою збудливістю, формують симпатичні ефекти.

Разом з тим, при одній і тій же силі роздратування ефект блукаючого нерва може іноді супроводжуватися протилежними реакціями. Це пов'язано зі ступенем наповнення кров'ю порожнин серця і серцевих судин, т. Е. З активністю власного (внутрисердечного) рефлекторного апарату. При значному наповненні і переповненні судин і порожнин серця, роздратування блукаючого нерва супроводжується гальмівними (негативними) реакціями, а при слабкому наповненні серця і, отже, слабкому порушення механорецепторів внутрішньосерцевої нервової мережі - стимулюючими (позитивними).

Дослідженнями І.Ф. Циона вперше було показано, що роздратування симпатичних нервів надає на серцеву діяльність позитивні хроно-, іно, батмо- і тромотропниі ефекти. Серед симпатичних нервів, що йдуть до серця, І.П. Павлов виявив нервові гілочки, роздратування яких викликає тільки позитивний інотропний ефект. Вони були названі підсилює нервом серця, який діє на серце шляхом стимуляції в ньому обміну речовин, тобто трофіки.

Роздратування симпатичних нервів викликає:

• підвищення проникності мембрани для іонів кальцію, що призводить до підвищення ступеня спряження збудження і скорочення міокарда;

• прискорення спонтанної деполяризації клітин водіїв ритму серця, що призводить до почастішання серцевих скорочень;

• прискорення проведення збудження в атріо-вентрикулярном вузлі, що зменшує інтервал між збудженням передсердь і шлуночків.

• подовження ПД і збільшення його амплітуди, в результаті чого більше екзогенного кальцію надходить в саркоплазму і сила м'язового скорочення зростає.

При подразненні ваго-симпатичного стовбура раніше настає парасимпатичний ефект, а потім - симпатичний. Це пов'язано з тим, що постгангліонарні волокна блукаючого нерва (від інтрамуральних гангліїв) дуже короткі і мають досить високою швидкістю проведення збудження. У симпатичного нерва постгангліонарні волокна довгі, швидкість проведення збудження менше, тому ефект від його роздратування запізнюється. Однак, дія блукаючого нерва короткочасне, т. К. Його медіатор - ацетилхолін - швидко руйнується ферментом холінестеразою. Медіатор симпатичних волокон - норадреналін - руйнується значно повільніше, ніж ацетилхолін, і він діє довше, тому після припинення подразнення симпатичних нервів деякий час зберігається почастішання і посилення серцевої діяльності.

З порівняння впливів симпатичного і парасимпатичного нервів на діяльність серця видно, що вони є нервами-антагоністами, т, е. Роблять протилежні ефекти. Однак, при певних умовах роздратування парасимпатического нерва можна отримати сімпатікоподобний ефект, а симпатичного - вагусний. В умовах діяльності цілісного організму можна говорити тільки про їх відносному антагонізмі, так як вони спільно забезпечують найкраще, адекватне функціонування серця в різних функціональних системах. Отже, їх впливу не антагоністичні, а скоріше співдружності, т. Е. Вони функціонують як нерви-синергисти.

Рефлекторні впливу на діяльність серця можуть виникати при подразненні різних интеро- і екстерорецепторов. Але особливе значення в зміні діяльності серця мають рефлекси, що виникають з рецепторів, розташованих в судинній системі, що одержали назву судинних рефлексогенних зон. Вони розташовані в дузі аорти, в каротидному синусі (область розгалуження загальної сонної артерії) і в інших ділянках судинної системи. У цих рефлексогенних зонах знаходиться безліч механо, баро, хеморецеторов, які реагують на різні зміни гемодинаміки і склад крові.

Рефлекторні впливу з механорецепторів каротидного синуса і дуги аорти особливо важливі при підвищенні кров'яного тиску. Останнє призводить до порушення цих рецепторів і, як наслідок, підвищенню тонусу блукаючого нерва, в результаті чого виникає гальмування діяльності серця (негативний хроно- і інотропний ефекти). При цьому серце менше перекачує крові з венозної системи в артеріальну і тиск в аорті і великих судинах знижується.

Інтенсивне роздратування інтерорецептори може рефлекторно привести до зміни діяльності серця, викликаючи або почастішання і посилення, або ослаблення і уражень серцевих скорочень. Так, наприклад, роздратування рецепторів, очеревини (лупцювання пінцетом але животу жаби) може привести до уражень серцевої діяльності і навіть до його зупинки (рефлекс Гольця). У людини короткочасна зупинка серцевої діяльності також може настати при ударі в область живота. При цьому аферентні імпульси по чревного нервах досягають спинного мозку, а потім ядер блукаючих нервів, від яких по еферентних волокнах вагуса імпульси направляються до серця, викликаючи його зупинку. До вагусним рефлексам відноситься і очі-серцевий рефлекс (рефлекс Данини-Ашнера) - уражень серцевої діяльності при легкому натисканні на очні яблука.

Коркова регуляція діяльності серця. Зміна серцевої діяльності можуть викликати різні емоції або згадка про фактори, що їх викликають, що свідчить про участь кори великих півкуль мозку в регуляції діяльності серця.

Найбільш переконливі дані про наявність корковою регуляції серцевої діяльності отримані методом умовних рефлексів. Умовно-рефлекторні реакції лежать в основі передстартових станів спортсменів, що супроводжуються такими ж змінами діяльності серця, як і під час змагань.

Кора великих півкуль головного мозку забезпечує пристосувальні реакції організму не тільки до справжніх, а й до майбутніх подій. Умовно-рефлекторні сигнали, які передвіщають наступ цих подій, можуть викликати зміни серцевої діяльності і всієї серцево-судинної системи в тій мірі, в якій це необхідно, щоб забезпечити майбутню діяльність організму.