Причини наркотичної коми

Причини наркотичної коми. апоплексична кома

Коматозні стани виникають при введенні високих доз наркотику у наркоманів на тлі зміненої толерантності, при передозуванні снодійних у осіб, що мають звикання, наприклад, до барбітуратів, у нормальних осіб при випадковому використанні, рідше при суїцидальних спробах і ін.

Виникнення коми залежить від характеру використовуваного препарату, дози та способу його введення, поєднання застосування алкоголю і наркотиків, алкоголю і снодійних, що найбільш небезпечно, вихідного стану організму ( "світлий" проміжок або стан абстиненції, рівень толерантності у наркоманів, ступінь звикання) та багатьох інших факторів.

Розвитку коматозного стану при введенні морфіну наркотиків можуть передувати характерні ознаки наркотичного сп'яніння. Підвищується настрій (іноді з добродушністю, мрійливістю, фантастичністю уявлень), з'являються смішливість, придуркуватих, знижується концентрація уваги, наступають прискорення мислення, рухова розгальмування або, навпаки, млявість, порушення координації рухів, нестійка хода.

В інших випадках відзначаються дратівливість. злостивість, агресивність. Може бути гіперемія або блідість обличчя, каламутність очей і їх "гарячковий" блиск, розширення, але частіше звуження зіниць, пітливість (гіпергідроз), надмірне слиновиділення (гіперсалівація).

В процесі розвитку коми з'являються ознаки оглушення з дезорієнтацією в просторі і часі, можливі галюцинації та марення, свідомість втрачається. Шкіра спочатку багряно-червона, гаряча, покрита потім, потім набуває ціанотичний відтінок, холодна і суха, відзначаються сухість слизових оболонок, різке звуження зіниць, може бути ін'єкція склер. Можливі м'язова атонія, зниження або навіть випадання сухожильних, зіничних і корнеальних рефлексів, рефлексів зі слизових оболонок, судоми.

Дихання рідке, аритмичное; типово дихання Чейна - Стокса. пульс зазвичай слабкий, уповільнений. Знижується температура тіла. Може виникнути дефекація внаслідок посилення моторики кишечника. Смерть настає в результаті зупинки дихання. Схожа клінічна картина коми спостерігається при отруєнні снодійними (наприклад, барбітуратами), хоча в даному випадку в прекоматозном стані виникає наростаюча сонливість, що переходить в глибокий сон.

Серед ендогенних коматозних станів найбільш часто зустрічаються апоплексична, уремічна, печінкова, діабетична (кетацідотіческая, гіперглікемічна) і гіпоглікемічна коми.

Апоплексична кома (грец. Apoplexia - параліч) виникає при гострому порушенні мозкового кровообігу. Розвивається в результаті крововиливу в мозок або при його локальної ішемії, що виникає внаслідок тромбозу, а також тромбоемболії більш-менш великої артерії. Оскільки патологічні зміни в мозку виникають дуже швидко, для подібного розлади мозкового кровообігу часто застосовують поняття "інсульт" (лат. Insultus - напад), відповідно геморагічний або ішемічний інсульт.

Важливим сприяючих і патогенетичним фактором апоплексичній коми є хронічна церебральна судинна недостатність. Остання розвивається в результаті змін стінок судин мозку і їх регуляції, різких коливань артеріального тиску, а також порушень складу крові, в тому числі гемостазу, що відбиваються на стані мозкових судин. Гострі локальні розлади кровообігу призводять до важкої гіпоксії ділянки мозку і загибелі нейронів.

Крім цього, внаслідок гіпоксії різко підвищується проникність мікросудин, вихід в позаклітинне середовище білків плазми і еритроцитів. У зоні ураження і навколишнього тканини формується набряк, який погіршує спочатку виникли розлади. При інсульті, зумовленому масивним крововиливом, як правило, з'являються порушення кровообігу в оточуючих областях мозку. І в цих регіонах також розвиваються явища ішемії і стазу з подальшим підвищенням проникності судинних мембран і розвитком набряку мозкової тканини.