Посібник по ЕКГ (підручник) - розшифровка ЕКГ

5) наявність парасистолии.

При синдромі слабкості синусового вузла спостерігається неадекватне уражень синусового ритму .в відповідь на малі дози бетаадреноблокатори. Для ранньої діагностики синдрому слабкості синусового вузла можна використовувати атропіновий тест. Якщо при введенні атропіну 0,1% - 1,0 в / в або л / к почастішання ритму не досягає 90 в 1 хвилину, слід думати про слабкість синусового вузла.

Найбільші складності в лікуванні спостерігаються при синдромі бради-, тахікардії. При розвитку пароксизму лікування призначається як при суправентрикулярної шароксізмальной тахікардії, після купірування пароксизму проводиться профілактика пароксизмів. Однак профілактика пароксизмів на тлі СCСУ ускладнюється тим, що поза нападу .імеет місце виражена брадикардія, і призначення кордарона, блокаторів кальцію, бета-блокаторів не представляється можливим. Виняток може скласти тразікор, що володіє внутрішньою сімптоміметіческой активністю і не урежаться синусовий ритм, рекомендується фонова терапія (АТФ, рибоксин, інозит f, есенціале) і лікування основного захворювання.

10. КОРОНАРНА НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Коронарна недостатність - поняття збірне, що включає ішемічні порушення в міокарді в зв'язку з коронарним атеросклерозом і коронарне невідповідність при різних станах (перевантаження міокарда, васкуліт коронарних судин, субаортальний стеноз та ін.).

Найбільш відповідальна діагностика ішемічної хвороби серця, при якій спостерігається невідповідність між потребою міокарда в кисні і можливістю коронарних артерій забезпечити цю потребу. У хворих на ІХС можуть спостерігатися 3 зони: ішемія, пошкодження, некроз. Ішемія характеризується зміною зубця Т, пошкодження сегмента ST, некроз комплексу QRS.

Під ішемією розуміють недостатнє кровопостачання міокарда в результаті атеросклерозу або спазму, в коронарних судинах. Ішемія - стан короткочасне і минуще. Вона супроводжується різними біохімічними змінами і електролітними порушеннями. Структура клітини збережена. Після усунення причини ішемія зникає.

Ішемія відбивається тільки на процесі реполяризації шлуночків. Процес деполяризації поширюється від субендокардіаль-

них до субепікардіальному відділам міокарда. При цьому міокард набуває негативний заряд (рис. 52).

При наявності субендокардіальному ішемії процеси деполяризації міокарда не порушуються, весь міокард набуває негативний заряд.

Реполяризації міокарда має напрямок від епікарда до ендокарда (рис. 53).

+

Під час реполяризації субендокардіальних зона залишається зарядженої негативно, решта міокард має позитивний заряд, тому вектор реполяризації збільшується, амплітуда зубця Т наростає. При субепікардіальному ішемії, яка проходить від ендокарда до епікарда велика частина серцевого м'яза має негативний заряд, зона реполяризації має невелику поширеність, тому вектор реполяризації змінює напрямок (рис. 54).

Процес деполяризації і реполяризації відбувається одночасно на передній і задній стінці лівого шлуночка. У зв'язку з ішемією на одній стінці виникає наводить, реціпроктних вектор на протилежній стінці. Так, при субепікардіальному ішемії в області задньої стінки (негативний Т II. III. AvF) підвищується амплітуда Tv 2 -v 5. При субендокардіальному ішемії в задній стінці (Т II. III. AvF високий) знижується амплітуда Tv 2 -v 5. субендокардіальний ішемія передньої стінки (високий Tv 2 -v 5) призведе до зниження Т II. III. avF, а субепікардіальному ішемія передньої стінки (негативний Tv 2 -v 5) збільшить Т II. III. avF.

Таким чином, для субендокардіальному ішемії характерний високий симетричний, гострий Т, який зазвичай диференціюють з дистоническая, ваготоніческім зубцем (табл. 1).

Для субепікардіальному ішемії характерний негативний, симетричний гострий Т (зубець Т Омен мінливий). Чим більше негативна амплітуда Т, ніж найімовірніше його ішемічний генез.

Субендокардіальних і субепікардіальному ішемія з клінічної точки зору нерівнозначні. При субендокардіальному ішемії має місце ішемія на обмеженій ділянці субендокардіальному зони міокарда, при субепікардіальному ішемії спостерігається ішемія від ендокарда до епікарда.

Пошкодження - чисто хімічні зміни клітини міокарда у відповідь на тривалу ішемію. При цьому порушується структура м'язових мембран, починається вихід калію за межі клітини, розпад макроергів. Пошкодження - стан нестійкий, при поліпшенні кровопостачання міокарда переходить в ішемію, при погіршенні - в некроз.

Зона пошкодження, як і зона ішемії, має постійний негативний заряд по відношенню до здорового міокарду, тому виникає різниця потенціалів (струм ушкодження). Це призводить до депресії або підйому сегмента ST.

Виділяють субендокардіальний і субепікардіальному пошкодження.

Субендокардіальний пошкодження проявляється депресією сегмента ST, яка має кілька форм (рис. 55).

Для субендокардіального пошкодження характерні горизонтальна депресія ST і депресія, опуклістю спрямована догори, що перевищує 1 мм. Косонісходящая депресія свідчить про систолічною перевантаження лівого шлуночка і його коронарном невідповідність. Косовосходящее зміщення ST має невелике значення в діагностиці ІХС. Його слід враховувати, якщо через 0,06 '' від точки з'єднання (перехід S в ST) депресія перевищує 1,5 мм або QX> 50% QT (X- точка перетину висхідного відрізка ST з ізоліній - індекс Лепешкіна). Коритоподібні зміщення сегмента ST пов'язано з ознаками дії серцевих глікозидів. Горизонтальне зміщення ST переходить в позитивний, симетричний, гострий або негативний коронарний Т високої амплітуди.

Субепікардіальному пошкодження супроводжується підйомом сегмента ST вище ізоелектричної лінії, що свідчить про початок інфаркту міокарда.

10.3. НЕКРОЗ. ІНФАРКТ

Некроз серцевого м'яза називають інфарктом міокарда. Некроз призводить до загибелі серцевого м'яза і випадання її потенціалів. Для інфаркту міокарда характерна наявність 3 зон: некрозу, пошкодження та ішемії (рис. 56).

За локалізацією некрозу інфаркт міокарда підрозділяється на субендокардіальний, інтрамуральний, субепікардіальний і трансмуральний.

При субендокардіальному інфаркті міокарда некроз тонким шаром розташовується в субеадокардіальном відділі міокарда, тому він не змінює комплекс QRS, немає патологічного Q. Спостерігається депресія ST з переходом в негативний коронарний або позитивний гострий Т (рис. 57).

Інтрамуральні інфаркт міокарда розташований в товщі міокарда лівого шлуночка, патологічний Q не спостерігається. Навколо зони інфаркту розташована зона ішемії, яка змінює кінцеву частину шлуночковогокомплексу, формує негативний зубець Т. Зазвичай інтрамуральні інфаркт міокарда переходить в інфаркт субепікардіальний.

При субепікардіальному інфаркті міокарда мають місце всі ознаки інфаркту: збільшення зубця Q більш 1/4 R і більше 0,03 '', зменшення зубця R, підйом сегмента ST, зміна зубця Т (+ -), (-) -

Трансмуральний інфаркт міокарда поширюється від ендокарда до епікарда (зона суцільного некрозу). На ЕКГ зникає зубець R, з'являється комплекс QS (рис. 59).

Стадії розвитку інфаркту міокарда

Клінічно і кардіографічних інфаркт міокарда розділяється на кілька періодів: гострий (7-14 днів), підгострий (4-6 тижнів), рубцювання (від 2 до 6 місяців).

Підрозділяється на гостру (ішемічну) фазу, гостру і перехідну.

Для найгострішої фази характерно масивне субепікардіальному пошкодження, але зони некрозу ще немає (рис. 60).

Найгостріший період триває 6-24 години і переходить в гостру фазу гострого періоду, на ЕКГ має місце підйом сегмента ST, патологічний Q, двофазний (+ -) або негативний Т (рис. 61).

У перехідну фазу гострого періоду сегмент ST наближається до ізолінії, зубець Q збільшується за амплітудою і тривалості,

зубець Т стає більш глибоким і гострим. У цю фазу зона ушкодження переходить в зони некрозу та ішемії.

У підгострому періоді немає зони пошкодження (ST на ізолінії), зберігаються зони некрозу та ішемії (рис. 62).

У підгострому періоді зубець Т мобільний, після фізичного та емоційного навантаження в зв'язку з підвищенням потреби міокарда

в кисні він може поглиблюватися.

У період рубцювання поступово збільшується вектор лівого шлуночка за рахунок гіпертрофії залишилися м'язових волокон. Зубець Q зменшується, амплітуда R збільшується. Зубець Т стає менш глибоким і гострим, може наступити реверсія Т. Ознаками сформованого рубця можна вважати: наявність патологічного Q, ST на ізолінії, позитивний Т (рис. 63).

Таким чином. для інфаркту міокарда характерні: патологічний О. зниження амплітуди R. підйом сегмента ST, двофазний (+ -) і негативний Т. Важливим критерієм діагностики слід вважати типову динаміку ЕКГ. У рубцеву стадію може бути навіть повне відновлення форми ЕКГ, особливо при обмежених і неглибоких інфарктах.

10.4. ЕКГ ДІАГНОСТИКА ЛОКАЛИЗАЦИИ ІНФАРКТУ МІОКАРДА (топическая діагностика)

Електрокардіографічно діагностується інфаркт міокарда лівого шлуночка. Діагностика інфаркту міокарда правого шлуночка скрутна. ЕКГ дозволяє поставити діагноз інфаркту міокарда,

визначити його давність, уточнити локалізацію.

За локалізацією інфаркт міокарда підрозділяється на інфаркт передньої стінки і задньої стінки.

Інфаркт міокарда передньої стінки

Зустрічається частіше, ніж інфаркт задньої стінки. Виділяють такі різновиди: 1) поширений, трансмуральниі інфаркт міокарда; 2) передньо-перегородковий; 3) передньо-верхівковий; 4) передньобічної: 5) ізольований бічний.

Поширений трансмуральний інфаркт міокарда

Пов'язаний з тромбозом загального стовбура лівої коронарної артерії. Ознаки, характерні для інфаркту міокарда, реєструються в від-

веденнях I, II, avL, V 1 -V 5 (V 6) - рис. 64.

Гострий період протікає з ускладненнями: кардіогенний шок, гостра лівошлуночкова недостатність, аритмії, можлива гостра і хронічна аневризма, розрив і тампонада серця.

Передньо-перегородковий інфаркт міокарда

Уражається передня міжшлуночкової артерія. При даній локалізації інфарктні зміни реєструються в від веденнях V 1 - V 2 (V 3), в даних відведеннях може з'являтися зубець q, частіше ж шлуночковий комплекс має форму QS.

Передньо-перегородковий інфаркт міокарда ускладнюється порушенням внутрішньошлуночкової провідності, блокадами лівої чи правої ніжки пучка Гіса, некрозом міжшлуночкової перегородки з її дефектом, ураженням папілярних м'язів і розвитком недостатності мітрального клапана.

Передньо-верхівковий інфаркт міокарда

Уражається спадна гілка лівої коронарної артерії, інфарктні зміни визначаються в відведеннях V 3 -V 4. Спостерігається синдром випадання RV 4

Передньобічної інфаркт міокарда Вражається огинає гілка лівої коронарної артерії, ін-

фарктние зміни локалізуються в відведеннях I, avL, V 5 -V 6. При даній локалізації спостерігається розрив і тампонада серця. При ізольованому бічному інфаркті зміни в V 5 -V 6.

Задній інфаркт міокарда

Задній інфаркт міокарда спостерігається при ураженні в системі правої коронарної артерії. Діагностика інфаркту міокарда задньої стінки значно складніше, ніж інфаркту міокарда передньої стінки.

Виділяють кілька локалізацій інфаркту міокарда задньої стінки: 1) заднедіафрагмальной інфаркт міокарда; 2) задньо-базальний інфаркт; 3) задні-бічний інфаркт; 4) задньо-перегородковий інфаркт.

Заднедіафрагмальной інфаркт міокарда Уражаються переважно нижні шари задньої стінки.