Поняття про систолічної та діастолічної недостатності

Поняття про систолічної та діастолічної перевантаження шлуночків висунули Cabrera, Monroy. Вони зробили спробу знайти кореляцію між змінами ЕКГ і порушеннями гемодинаміки. Така кореляція дійсно нерідко існує.

Діастолічна перевантаження шлуночка розвивається в результаті переповнення його збільшеною кількістю крові, тому її називають ще перевантаженням об'ємом. При цьому спостерігається переповнення шлуночка кров'ю в діастолі зі збільшенням в ньому кількості залишкової крові.

Діастолічна перевантаження обумовлена ​​або збільшеним притоком крові, або недостатністю клапанів. Збільшення діастолічного наповнення і довжини м'язових волокон в діастолі призводить до посилення скорочень шлуночка. При діастолічної перевантаження в основному відбувається дилатація шлуночка, а гіпертрофія його виражена значно менше. Компенсація в цих випадках в основному обумовлена ​​розвитком дилатації шлуночка і за рахунок цього збільшенням ударного об'єму серця.

Залежно від механізму розвитку серцевої недостатності, порушення функції міокарда в систолу або діастолу, розрізняють сле-дмуть патогенетичні варіанти.

Систолическая серцева недостатність характеризується знижений-ням скоротливості міокарда, ударного і хвилинного об'ємів серця, ФВ (фракція викиду) <40%, дилатацией полостей сердца, повышением ОПСС (Общее периферическое сопротивление сосудов) . Этот ва-риант сердечной недостаточности встречается при ИБС, гипертониче-ской болезни, дилатационной кардиомиопатии и других заболеваниях миокарда, пороках сердца.

Діастолічна серцева недостатність обумовлена ​​нарушени третьому податливості, розтяжності міокарда під час діастоли, при цьому підвищується кінцево-діастолічний тиск у лівому шлуночку при нормальному або зниженому його обсязі; ФВ близька до нормального значення. Внаслідок підвищення тиску в лівому шлуночку возрас-тане тиск в легеневих венах і малому колі кровообігу, появ-ляють клінічні симптоми СН (серцевої недостатності). В кінцевому рахунку цей вид СН призводить до зменшення наповнення лівого шлуночка під час діа-столи та зменшення кількості викидається крові в аорту. Діа-століческая серцева недостатність виникає при вираженій ги-пертрофіі міокарда, гіпертрофічною і рестриктивной кардіоміо-патии, інфільтративних захворюваннях міокарда (амілоїдозі, саркоїдозі, гемохроматозе і ін.).

Слід підкреслити, що порушення податливості міокарда в діа-столу (т. Е. Дисфункція діастоли) є також у більшості хворих з систолічною дисфункцією міокарда. Таким чином, на-рушення систолічної та діастолічної функції міокарда желу-доньки можуть поєднуватися.

Більш точне виділення систолічного і діастолічного варіан-тів серцевої недостатності стало можливим після впровадження в практику ЕхоКГ і ізотопної вентрикулографії, які дозволяють диференційовано оцінити функцію шлуночків і порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки.

Виразність одного або іншого компонента СН важливо враховувати при лікуванні: у хворих з переважно систолічною СН призначають-ють препарати, що покращують скоротність міокарда, при переважно діастолічної СН - медикаменти, спрямовані на змен-шення ступеня гіпертрофії та ригідності міокарда. У хворих з со-четанія цих варіантів СН використовується і та, і інша група препаратів.

За типами порушення гемодинаміки також виділяють серцеву недо-татність з низьким серцевим викидом - СІ (серцевий індекс) <3 л/(мин х м 2 ), кото-рая наблюдается при ИБС, других поражениях миокарда, пороках сер-дца, выпотном перикардите, артериальной гипертензии; и сердечную недостаточность с высоким сердечным выбросом — СИ> 3 л / (хв х м2), що розвивається при тиреотоксикозі, анемії, бери-бери. У хворих з нормальним або високим серцевим викидом клінічні проявле-ня СН з'являються в зв'язку з невідповідністю між серцевим викидом і можливостями забезпечення тканин киснем (низька со-тримання в крові - при анемії, підвищення потреби - при тире-отоксікозе). Якщо при першому типі лікування буде направлено на поліпшення скорочувальної функції міокарда, то при другому - на усунення основного патологічного процесу.

Поняття про систолічної та діастолічної дисфункції. Етіологія, патогенез, порушення гемодинаміки і клінічні прояви систолічної і діастолічної дисфункції, ліво- і правошлуночкової серцевої недостатності.

Дисфункція систоли - порушення скоротливості лівого шлуночка.

Причини систолічної дисфункції. ішемія або ін. пошкодження міокарда, хронічна перевантаження об'ємом (результат ремоделювання, дилатація) дилатаційна кардіоміопатія.

Критерії: зниження фракції викиду (ФВ) і збільшення кінцевого діастолічного об'єму (КДО) ЛШ (лівого шлуночка).

ФВ = (УТОС (ударний обсяг серця) / КДО) х 100%. У нормі ФВ> 50%, при систолічної дисфункції <40%.

Дисфункція систоли клінічно проявляється синдромом малого викиду, який представляє собою гипоперфузию органів БКК (великого коло кровообігу):

1) Зниження кровотоку в ЦНС: астенічний синдром, кортикальні дисфункції, безсоння, емоційна лабільність.

2) Зниження кровотоку в скелетних м'язах: м'язова слабкість → атрофія м'язів.

3) Зниження кровотоку в нирках: ішемія нирки → активація РААС (-ангіотензин-альдостеронової системи).

4) Зниження кровотоку в печінці: порушення функцій печінки (гіпопротеїнемія, підвищення непрямого білірубіну в крові і т.д.)

5) Зниження шкірного кровотоку + периферична вазоконстрикція → блідість шкірних покривів, холодна шкіра.

Діастолічна дисфункція - порушення розслаблення і розтяжності міокарда в діастолу. Залишкова контрактура і ригідність стінки міокарда перешкоджають ефективному наповненню шлуночка, особливо в фазу швидкого наповнення: при цьому частина крові додатково вкидається в шлуночок в фазу систоли передсердь, а частина крові залишається на шляхах припливу в ослаблений відділ серця.

Причини діастолічної дисфункції. ішемія міокарла (ішемічна і ПІСЛЯІШЕМІЧНИЙ контрактура), хронічне перевантаження міокарда тиском (результат ремоделювання - гіпертрофія).

Критерії: зменшення кровотоку в фазу швидкого наповнення шлуночків (Е) і збільшення кровотоку в фазу систоли передсердь (А). У нормі відношення E / A

2. При діастолічної дисфункції це відношення

Діастолічна дисфункція клінічно проявляється синдромом за-стоячи крові на шляхах припливу:

- Застій крові на шляхах припливу в ЛШ (застій в МКК: задишка, кашель, задишка, нічне апное, серцева астма, набряк легенів.

- Застій крові на шляхах припливу в ПЖ (застій в БКК): збільшення пече-ні, набряки на нижніх кінцівках, асцит, гідроторакс, периферичний ціаноз.

При порушенні роботи переважно одного шлуночка серця недостатність кровообігу набуває деякі специфиче-ські риси і називається відповідно недостатністю за левожелудочковому або правожелудочковому типу.

У першому випадку застій крові спостерігається в венах малого кола, що може призвести до набряку легенів. у другому - в ве-нах великого кола кровообігу, при цьому збільшується печінка. з'являються набряки на ногах, асцит.

Однак порушення скорочувальної функції серця не відразу веде до розвитку недостатності кровообігу. Як пристосувальне явище спочатку рефлекторно знижується периферичний опираючись-ня в артеріолах великого кола кровообігу, що полегшує про-ходіння крові до більшості органів. Спостерігається рефлекторний спазм легеневих артеріол, в результаті чого зменшується приплив кро-ві в ліве передсердя і одночасно знижується тиск в системі легеневих капілярних судин. Остання являє собою меха-нізм захисту легеневих капілярних судин від переповнення кров'ю і попереджає розвиток набряку легенів.

Відзначається характерна послідовність залучення в процес різних відділів серця. Так, вихід з ладу найбільш потужного лівого шлуночка веде до декомпенсації лівого передсердя, застою крові в малому колі кровообігу, звуження легеневих ар-теріол. Потім менш сильний правийшлуночок змушений преодоле-вать підвищений опір в малому колі, що в підсумку призводить до його декомпенсації і розвитку недостатності заправошлуночковою типу.

Гемодинамічні показники при хронічній недостатності серця змінюються таким чином: знижується хвилинний об'єм крові (з 5-5,5 до 3-4 л / хв); в 2-4 рази сповільнюється швидкість кро-вотока; артеріальний тиск змінюється мало, венозний тиск підвищений; капілярні судини і посткапілярні вени розширенням-ни, потік крові в них уповільнений, тиск підвищений.

Внаслідок підвищення тиску в венозних капілярних сосу-дах і ацидозу в тканинах розвивається набряк. який в свою чергу підсилює гіпоксію, так як при цьому збільшується дифузний шлях від капілярного судини до клітки.