Патологія інсульту - лікування серця
Патофізіологія і етіологія інсульту
Патофізіологія ішемічного інсульту
Після припинення кровопостачання, яке слід за окклюзией або гіпоперфузією мозкової посудини, на ділянці, ураженому інфарктом, протягом декількох хвилин відбувається відмирання нейронів. Ділянка навколо некротичного вогнища, званий ішемічної півтіні (ishemic penumbra), містить мозкові тканини з порушеними функціями, хоча все ще життєздатні, які забезпечуються кров'ю колатеоальнимі судинами. Ця ділянка може стати інфарктним в зв'язку з вторинним ураженням нейронів, викликаним ланцюгом біохімічних реакцій, - є результатом впливу цитотоксичних і екзотоксіческом факторів (ішемічний каскад).
Етіологія інсульту
Хоча у всіх випадках в ураженому інсультом мозку протікають одні й ті ж біохімічні процеси, існує безліч різних причин інсульту, які включають:
· Атеросклеротичні і атеротромботичним стенотичні ураження екстракраніальних шийних і великих базальних мозкових артерій, які призводять до розвитку критичної гипоперфузии дистальніше стенозу великого калібру.
· Артеріо-артеріальна емболія, викликана атеро-тромботическими ушкодженнями внутрішньомозкових судин.
· Системна емболія (серцевого походження, тому що штучні клапани, фібриляція передсердь, серцевий тромбоз, дилятаційнукардіоміопатія, наслідок інфаркту міокарда або внутрішньосерцеві шунти.
· Ліпогіаліноз малих судин, що викликає мікроангіопатичною лакунарні пошкодження.
Рідше зустрічаються причинами є: розшарування шийної артерії, васкуліт або пов'язаний з порушенням згортання крові тромбоз.
Ішемічний інсульт (інфаркт мозку). Причини (етіологія), патогенез ішемічного інсульту. Клініка (ознаки), діагностика ішемічного інсульту.
Ішемічний інсульт виникає в результаті часткового або повного припинення надходження крові в окремі ділянки головного мозку з якого-небудь з його судин.
Етіологія, патогенез ішемічного інсульту. Виділяють 3 основні групи причин ішемічного інсульту.
1. Зміни стінок екстракраніальних і інтракраніальних судин.
2. емболіческого поразки.
3. Гематологічні зміни (Dorndorf W. 1975; Herrschaft H. 1976, і ін.).
Найбільші зміни судинної стінки. призводять до даного захворювання, спостерігаються при стійкій артеріальній гіпертензії різного генезу і атеросклерозі, потім слідують артеріїти різної етіології.
Основу емболіческіх уражень головного мозку (див. Також тему РАПТОВА І КОРОТКОЧАСНА ВТРАТА СВІДОМОСТІ) становить кардіогенна патологія: ішемічна хвороба серця і різні форми її прояву (аритмії, ГІМ і ін.), І пороки серця.
З гематологічних ускладнень перше місце займають захворювання, що викликають порушення реологічних властивостей крові: еритему-ремія (первинна і вторинна), гиперкоагуляционного синдром.
Клініка ішемічного інсульту. Ішемічний інсульт частіше виникає у людей похилого віку. Спостерігається деякий зв'язок з психічної і фізичної перевантаженням. Нерідко ішемічний інсульт розвивається поступово протягом декількох годин і навіть днів, може виникнути під час сну.
Типові передвісники інсульту. запаморочення, короткочасний розлад свідомості, потемніння в очах, загальна слабкість, минущі парестезії кінцівок і ін.
Особливістю ішемічного інсульту є переважання осередкової симптоматики над общемозговой.
У момент розвитку ішемічного інсульту. а нерідко і після нього, свідомість, як правило, не порушується, головного болю немає або вона слабка, симптомів подразнення мозкових оболонок немає, шкіра обличчя і видимі слизові оболонки бліді, температура тіла нормальна або субфебрильна, ліквор не змінений. Симптоми вогнищевого ураження головного мозку залежать від того, яка судина вражений: передня, середня або задня мозкові артерії, хребетні артерії.
Окремі види ишемий локальних басейнів на початковому етапі захворювання не завжди можуть бути віддиференціювати один від одного. У цих випадках діагноз встановлюється ретроспективно.
Діагностика в типових випадках не викликає ускладнень.
До достовірним методам діагностики ішемічного інсульту відносяться MPT, KT, церебральна ангіографія, люмбальна пункція.
Диференціальна діагностика проводиться з об'ємними процесами ураження головного мозку, геморагічним інсультом, менінгоенцефалітом.
Геморагічний інсульт. Причини (етіологія), патогенез геморагічного інсульту. Клініка (ознаки), діагностика геморагічного інсульту.
Геморагічний інсульт (синоніми: мозковий удар, апоплексія) визначається як крововилив в мозок.
Етіологія геморагічного інсульту. Крововилив в мозок найбільш часто розвивається у лип похилого віку на тлі стійкої артеріальної гіпертензії різного генезу: ГБ, захворювання нирок, наднирників, гіпофіза, при системних судинних захворюваннях (вузликовий пе-ріартерііт. Системний червоний вовчак) та ін.
Патогенез геморагічного інсульту. Стійка, тривала артеріальна гіпертензія сприяє морфологічної перебудови стінки артеріальних судин, кінцевим етапом якої є формування фиб-ріноідно-гиалинового некрозу. При його наявності можливе утворення розшаровуючих аневризм, розрив яких є причиною крововиливу в мозок. Як правило, утворюється внутрішньочерепна гематома починає поступово здавлювати навколишні відділи і викликає перифокальний набряк.
У більшості випадків, у міру збільшення внутріполушарние гематом, відбувається їх прорив в шлуночкову систему або субарахноїдальний простір (Б. С. Віленський, 1986).
Для геморагічного інсульту характерна наявність осередкової симптоматики.
Вид і прояви вогнищевої симптоматики залежать від локалізації крововиливу, величини геморагічного вогнища, швидкості нею виникнення. Вогнищева симптоматика зазвичай поєднується з вираженою общемозговой. Діагностика в типових випадках не викликає ускладнень.
До достовірним методам діагностики геморагічного інсульту відносяться дослідження ліквору (домішка крові підтверджує геморагічний інсульт), КТ, церебральна ангіографія.
До можливих методів належать зміщення серединного комплексу при ехоенцефалоскопіі і зміна очного дна.
Диференціальна діагностика проводиться з гостро розвиваються ішемічним інсультом, менінгітом, менінгоеннефалітом і ін.