Пародонтит (маргінальний періодонтит), терапевтична стоматологія

Пародонтит (маргінальний періодонтит)

Під пародонтит розуміють поширення запального процесу з ясна на підлеглі тканини - кругову зв'язку зуба, периодонт, кісткову тканину альвеолярного відростка.

За клінічним перебігом розрізняють пародонтит гострий, хронічний і хронічний в стадії загострення. Запальний процес може локалізуватися в області одного або декількох зубів (обмежений або локальний пародонтит), але може поширюватися і на область майже всіх зубів однієї або обох щелеп (дифузний пародонтит).

По тяжкості патологічного процесу виділяють пародонтит легкий, середньої тяжкості і тяжкий.

На відміну від гінгівіту при пародонтиті нерідко визначаються ясенний або пародонтальні кишені, зміни в кістковій тканині щелеп запально-деструктивного характеру. Останні поділяють на початкову, I, II, III ступеня резорбції.

Гострий пародонтит спостерігається рідко і розвивається внаслідок механічного подразнення крайового пародонту пломбувальних матеріалів (при пломбуванні каріозних порожнин на контактних поверхнях), штучними коронками, при активних ортодонтичних заходах і ін. У хворого з'являються мимовільні болю гострого характеру, кровоточивість ясен. При огляді визначається яскрава гіперемія ясен, кровоточивість її при доторканні; при зондуванні виявляється неглибокий (3-4 мм) ясенний кишеню (його освіта не пов'язано з резорбцією кістки).

У клініці частіше зустрічається хронічний і загострився хронічний пародонтит.

При хронічному пародонтиті легкого ступеня скарги хворих незначні і зводяться до періодично з'являється кровоточивість ясен переважно при чищенні зубів, іноді запаху з рота, неприємних відчуттів в яснах, швидкого утворення зубних відкладень. При огляді визначається гіперемія ясен з явищами ціанозу міжзубних сосочків і маргінальних частини ясен. Визначається ясенний кишеню глибиною понад 3 мм. Завжди можна знайти більшу або меншу кількість надясенні і підясневих зубних відкладень. При визначенні глибини ясенної кармана- кровоточивість ясен різного ступеня.

На рентгенограмі виявляються остеопороз вершин міжальвеолярних перегородок, відсутність компактної пластинки на їх вершинах і прилеглих бічних відділах. Однак зниження висоти міжальвеолярних перегородок в цій стадії захворювання немає.

При хронічному пародонтиті середньої тяжкості патологічні зміни виражені більш значно, з'являються нові ознаки захворювання. Хворі скаржаться на значну кровоточивість ясен під час чищення зубів (майже постійно) і вживання твердої їжі, а також підвищену чутливість зубів на температурні і хімічні подразники, зміна кольору і вигляду ясна, невелику рухливість зубів. При огляді визначаються явища вираженої застійної гіперемії міжзубних сосочків, зміна їх конфігурації, вибухне і нещільне прилягання до зубів. Гіперемія, ціаноз поширюються частково на альвеолярну частину ясен. Десна легко кровоточить при доторканні. Зондуванням визначається пародонтальні кишені, при якому спостерігається руйнування періодонта і кісткової тканини міжкоміркової перегородки. Розрізняють внекостного пародонтальні кишені (без деструкції кістки альвеолярного відростка) і внутрішньокістковий, при якому спостерігається деструкція кісткової тканини лунки. Глибина пародонтальної кишені при хронічному пародонтиті середньої тяжкості перевищує 4 мм.

При зниженні опірності організму і відсутності лікування нерідко розвиваються пародонтальні абсцеси. Пародонтальний абсцес - гострий запально-деструктивний процес в пародонті внаслідок локалізованого накопичення гною. Його потрібно розглядати як ускладнення пародонтиту. Пародонтальний абсцес може розкритися мимовільно і в цьому випадку запалення переходить в хронічну форму з утворенням норицевого ходу. По рентгенограмі визначається I ступінь змін кісткових структур: зниження висоти межальвеолярной перегородки на 1/3 довжини кореня зуба (ріс.93,94). Патологічні зміни ясна і кісткової тканини виражені нерівномірно. При цьому в області одних зубів визначається тільки ясенний кишеню, а інших - пародонтальний. Резорбція кісткової тканини I-II ступеня поєднується зі змінами початковому ступені, а в окремих ділянках нормальне її стан.

У деяких випадках може визначатися переважно так званий горизонтальний тип резорбції альвеолярного відростка, в інших - вертикальний тип з утворенням пародонтальних кісткових кишень. Не можна виключити можливість поєднання горизонтальної і вертикальної резорбції кістки. При пародонтиті середньої тяжкості патологічна рухливість зубів досягає I, рідше II ступеня.

При пародонтиті важкого ступеня клінічні прояви дуже різноманітні: можливі скарги на біль в яснах, утруднене відкушування і пережовування їжі внаслідок розхитаності зубів. Хворі помічають появу щілин між зубами, зміна положення зубів, генетично, періодичне утворення гнійників на яснах, неприємний запах з рота, випадання інтактних зубів. При огляді спостерігаються значні зміни в яснах: деформація міжзубних сосочків за рахунок їх фіброзу і розростання грануляцій. Гіперемія, ціаноз поширюються на маргінальну і всю альвеолярну частину ясен. Десна легко відшаровується від зубів. Відзначаються значні відкладення поддесневого і наддесневого зубного каменю і м'якого нальоту, відчувається поганий запах з рота. Пародонтальні кісткові кишені досягають 6-7 мм, іноді доходять до апікальної частини кореня. Можливо виділення з них гною особливо при натисканні на ясна. Ступінь розхитаності зубів різна (I, II, III). Спостерігаються зміщення зубів, збільшення проміжків між ними, травматична оклюзія. За рентгенограммам визначається II-III ступінь запально-деструктивних змін (зменшення висоти міжальвеолярних перегородок на 1 / 2-2 / з довжини кореня зуба чи повне їх розсмоктування).

Визначення впливу захворювань внутрішніх органів і систем організму на тяжкість пародонтиту дозволило встановити факт розвитку більш виражених форм ураження пародонту: переважання дифузних, а не локалізованих змін, більшу частоту пародонтиту середньої тяжкості і тяжкого. Їм супроводжували деструкції альвеолярного відростка II-III ступеня.

Більш тяжке ураження пародонту при наявності загальних захворювань організму визначено в групі хворих як понад 40 років, так і в віці 16-40 років. Відзначено кореляція тяжкості запальних змін ясен і ступеня резорбції кісткової тканини альвеолярного відростка. Пародонтит легкого ступеня супроводжувався лише початковими змінами кісткової тканини, а пародонтиту середнього та тяжкого ступеня відповідали виражені зміни кістки альвеолярного відростка (I-III ступінь резорбції міжальвеолярних перегородок).

Патоморфологічні дослідження ясна і кісткової тканини при пародонтиті виявляють значні зміни у всіх тканинах. При пародонтиті середнього та тяжкого ступеня визначалися більш виражені і глибокі зміни в порівнянні з гінгівітом і пародонтитом легкого ступеня.

В епітелії виявлені важкі зміни дистрофічного характеру, а саме вакуольна дистрофія, місцями балонна дистрофія, атрофія епітелію зі зникненням глікогену, гіаліноз і потовщення базальної мембрани епітеліального шару. У судинах мікроциркуляторного русла виявлялися плазморрагіі, флебектазій, проліферативні васкуліти; рідше визначалися склероз судин, редукція судинного русла з наростанням тяжкості запалення. Судинно-стромальні порушення виявлялися наростанням судинно-тканинної проникності з виходом альбуміну, фібриногену в стінки судин і за їх межі, що, очевидно, було причиною склеротичних і дистрофічних змін строми аж до некрозу аргірофільних і колагенових волокон. У всіх ділянках ясен визначаються лімфоїдної-плазмоцитарна інфільтрати з домішкою сегментоядерних лейкоцитів, дегранулірованних стовбурових клітин. Серед плазматичних клітин виявляються продукти їх розпаду - Русселівські тільця.

У кісткової тканини при пародонтиті визначається переважання процесів руйнування над створенням кісткової тканини альвеолярного відростка (рис. 99).

Виявляються різні види резорбції кісткової тканини: лакунарна за участю багатоядерних остеокластів, клітин типу макрофагів (одноядерні остеокласти), гладкий вид розробці, пазушні розсмоктування, аутолиз з явищами онкоза. Переважання того чи іншого виду розробці і активність її визначаються ст. основному характером загального захворювання та віком хворого. За даними Т. І. Лемецкая (1961), активність резорбції кісткової тканини знаходиться в обернено пропорційній залежності від віку: до 30-40 років розсмоктування кісткової тканини виражено сильніше, переважає пазушні, остеокластичну розсмоктування. Зі збільшенням віку хворого інтенсивність, розробці знижується, переважає гладкий вид резорбції кістки, часто визначаються ділянки стабілізації резорбції кісткової тканини. Переважання пазушні, остеокластичну розсмоктування спостерігається при захворюваннях, що супроводжуються інтоксикацією, виснаженням. При хворобах крові (лейкоз, лімфогранулематоз) виявляється порушення нормального вигляду губчастого речовини. Відбуваються витончення і деформація кісткових балок, зникнення їх, освіту безструктурні острівців, специфічних інфільтратів. При ревматизмі в щелепах визначається помірна рівномірна резорбція кістки за участю клітин типу макрофагів, одиничних остеокластів. Резорбція чергується з побудовою нової кістки, про що свідчить велика кількість зближених ліній склеювання. Відбувається стабілізація розробці кісткових структур.

У випадках активного перебігу ревматизму спостерігається активізація процесу резорбції кістки з появою багатоядерних остеокластів без тенденції до стабілізації.

Описані зміни супроводжуються порушенням нормального стану кровоносних судин пародонта: розшаруванням, потовщенням зовнішньої і внутрішньої еластичних мембран, проліферацією ендотелію, гіалінозом, склерозом середньої оболонки судини, периваскулярні набряком і інфільтрацією. Визначаються зміни в нервових волокнах пульпи, періодонта, ясна, кісткової тканини. Вони виражалися в вакуолизации, гіперергії, появі напливів нейроплазму по ходу волокна, дегенерації і розпад нервових волокон. У цементі виявляються два процеси - лакунарне розсмоктування, особливо в області емалево-цементної межі, і освіту цементу. Таким чином, при хворобах пародонту в тій чи іншій мірі уражаються всі тканини, що оточують зуб, а також цемент і пульпа зуба.