Ожиріння гормональне - сайт дієтолога Людмили денисенко
Довгі роки людство намагається з'ясувати причини набору зайвих кілограмів. Спостереження лікарів і дослідження вчених дозволяють висувати десятки гіпотез, а людство уважно слухає і продовжує «жувати», все більш набираючи вагу!
Безумовно, відмовляючись від їжі, людина худне, а споживаючи їжу, набирає вагу, і на перший погляд ось вона, причина, все ясно як божий день!
Ніщо не виникає з нічого і не зникає безслідно!
Тобто основний, а найчастіше і єдиною причиною надмірної ваги є дисбаланс між надходженням енергії в організм (бажання смачно поїсти) і її витрачанням (відсутність бажання напружуватися в спортзалі). З цього випливає простий висновок: головна причина ожиріння - переїдання і природна лінь, а ефективний спосіб боротьби із зайвою вагою - скорочення надходження калорій з їжею і збільшення енерговитрат за рахунок фізичних навантажень. Статистика невблаганно підтверджує: в 95% випадків надмірна вага є наслідком аліментарно-конституціональних порушень, і лише решта 5% пов'язані зі змінами гормонального фону, які вимагають медичного обстеження і відповідного лікування. Є й інша закономірність, аліментарне (так би мовити, «наеденних») ожиріння практично в 80% випадків викликає вторинні гормональні порушення ...
Але раз вони є, ці 5%, ми повинні бути уважні, щоб не пропустити початку хвороби, вчасно прийти до лікаря і отримати відповідне лікування.
Отже, якщо всі ваші спроби скинути вагу (будь-які, навіть найжорсткіші дієти, інтенсивні фізичні навантаження, харчові добавки або навіть лікарські препарати) не призводять до бажаного результату, варто звернутися до лікаря-ендокринолога, щоб виключити будь-яку з патологій, що веде до ожиріння.
Гіпотиреоїдний ожиріння пов'язане зі зниженням ліполітичних активності жирової тканини і ослабленням всіх обмінних процесів в результаті недостатності тиреоїдних гормонів, що спостерігається при ідіопатичному гіпотиреозі або після струмектоміі, при променевому ураженні щитовидної залози або її травмі
Гіпотиреоз - це захворювання, пов'язане з гіпофункцією щитовидної залози в зв'язку з пошкодженням самої залози або з патологією гіпофіза, гіпоталамуса. Може бути симптоматичний гіпотиреоз.
Основу лікування гіпотиреозу становить замісна терапія гормонами щитовидної залози (тиреоїдин, трийодтиронін), ліпотропні речовини; діуретичні засоби; вітаміни - аскорбінова кислота, кальцію пангамат, рибофлавін.
Причиною можуть бути про Пухоль острівців Лангерганса (інсуліноми), дифузна гіперплазія бета-клітин підшлункової залози, захворювання ЦНС, печінки, внепанкреатіческім пухлини, секретирующие інсуліноподібний речовини, пухлини (частіше соединительнотканного походження), посилено поглинають глюкозу, недостатня продукція контрінсулярних гормонів. Гіпоглікемія призводить до порушення функціонального стану центральної нервової системи, підвищення активності симпатоадреналової системи.
Хворіють в віці 26- 55 років, частіше жінки. Напади гіпоглікемії виникають зазвичай вранці натщесерце, після тривалого голодування; а при функціональному гиперинсулинизме - після прийому вуглеводів. Фізичне навантаження, психічні переживання можуть бути провокуючими моментами. У жінок спочатку напади можуть повторюватися тільки в передменструальному періоді. Початок нападу характеризується відчуттям голоду, пітливістю, слабкістю, тремтінням кінцівок, тахікардією, відчуттям страху, блідістю, диплопія, парестезіями, психічним збудженням, невмотивованими вчинками, дезорієнтацією, дизартрією; в подальшому наступають втрата свідомості, клінічні та тонічні судоми, іноді нагадують епілептичний припадок, кома з гіпотермії і гіпорефлексія. Іноді напади починаються з раптової втрати свідомості. У міжнападу з'являються симптоми, зумовлені ураженням центральної нервової системи: зниження пам'яті, емоційна нестійкість, байдужість до оточення, втрата професійних навичок, порушення чутливості, парестезії, симптоми пірамідної недостатності, патологічні рефлекси. Через необхідність частого прийому їжі хворі мають надлишкову масу тіла.
Для діагностики проводять визначення рівня цукру в крові, імунореактивного інсуліну і С-пептиду (натщесерце і на тлі проби з голодуванням і глюкозотолерантний тесту). Для топічної діагностики використовують ангіографію підшлункової залози, ультразвукове дослідження, комп'ютерну томографію, ретроградну панкреатодуоденографію.
Лікування інсуліноми і пухлин інших органів, що обумовлюють розвиток гіпоглікемічних станів, хірургічне.
Гіпоталамічне ожиріння виникає внаслідок порушення гіпоталамічних функцій і у зв'язку з цим має ряд клінічних особливостей. Ендокринне ожиріння є одним із симптомів первинної патології ендокринних залоз: гіперкортицизму, гіпотиреозу, гіпогонадизму. Однак при всіх формах ожиріння є в тій чи іншій мірі гіпоталамічні порушення, що виникають або первинно, або в процесі розвитку ожиріння. При гіпоталамічному ожирінні часто турбують підвищений апетит, особливо в другій половині дня, відчуття голоду вночі, спрага. У жінок - різні порушення менструального циклу, безпліддя, гірсутизм, у чоловіків - зниження потенції. Також присутні нечистота і трофічні порушення шкіри, дрібні рожеві стриї на стегнах, животі, плечах, пахвових западинах, гіперпігментація шиї, ліктів, місць тертя, підвищення артеріального тиску.
При гіпоталамічному ожирінні маса тіла бурхливо наростає протягом декількох місяців, жир відкладається за жіночим типом. Для цієї форми ожиріння характерні булімія і полідипсія, а також поєднання ожиріння з симптомами органічного ураження ЦНС. Органічні неврологічні симптоми виникають незабаром після черепно-мозкової травми або інфекції, частіше після нейроінфекції (грип, менінгіт, енцефаліт).
Лікування призначається ендокринологом.
Адіпозогенітальная дистрофія або синдром Пехкранца-Бабинського-Фреліха - захворювання, пов'язане з ураженням гіпоталамо-гіпофізарної системи і характеризується недорозвиненням статевих залоз і ожирінням. Адіпозогенітальная дистрофія викликана поразкою ядер гіпоталамуса, які відповідають за регуляцію апетиту і ядер гіпоталамуса, в яких відбувається синтез гормонів гонадоліберину, що стимулюють вироблення в гіпофізі гормонів лютропина і фоллитропина. В умовах відсутності або знижену кількість лютропіну і фоллитропина стимуляції вироблення гормонів статевих залоз не відбувається і в кінцевому підсумку виникає недостатність функції статевих залоз.
Причинами адипозогенітальною дистрофії можуть послужити:
- перенесені інфекційні ураження головного мозку - вірусні та бактеріальні менінгіти, енцефаліти
- менінгоенцефаліти
- арахноїдити
- токсоплазмоз.
До руйнування ядер гіпоталамуса можуть привести внутрішньоутробні інфекції та інтоксикації, родові травми голови, перенесений матір'ю під час вагітності токсоплазмоз. Іноді до поразки гіпоталамуса призводять пухлини головного мозку в цій області.
Захворювання найчастіше виникає у хлопчиків і зазвичай виявляється у віці 6-7 років, але особливо часто в 10-13 років.
Про адипозогенітальною дистрофії свідчить відкладення жиру за жіночим типом (на грудях, животі, лобку, стегнах, в області тазу) в поєднанні з різкою гіпоплазією статевих органів. Самим раннім ознакою захворювання буває підвищена вага. У хлопчиків виникає збільшення молочних залоз (гінекомастія), може бути зменшений розмір яєчок і статевого члена. Часто у хлопчиків зустрічається крипторхізм (неопущення яєчка в мошонку). У підлітковому періоді статеве дозрівання затримується. Вторинні жіночі та чоловічі статеві ознаки формуються слабо. У хлопчиків убоге оволосіння на лобку і в пахвових западинах, часто відсутність зростання бороди і вусів. Погане оволосіння зберігається і в дорослому віці. Статеві органи недорозвинені.
У дівчаток зовнішні статеві органи відстають у розвитку, менструації затримуються (пізніше менархе) або зовсім не виникають.
У обох статей порушується розвиток скелета, який формується за евнухоідний типу: високий зріст, довгі кінцівки, розмах яких перевищує зростання на кілька сантиметрів.
Виникає неповноцінність зв'язкового-суглобового апарату: суглоби патологічно рухливі, переразогнути, формується плоскостопість. У пацієнтів виражене ожиріння. Покожно-жирова клітковина накопичується в основному в області живота, стегон, грудей та обличчя. Шкіра у пацієнтів тонка і суха.
Внутрішні органи також можуть зазнавати змін:
- виникають порушення з боку шлунково-кишкового тракту
- порушення відтоку жовчі
- запори
- з боку серцево-судинної системи відбуваються дистрофічні зміни в серцевому м'язі - з'являється миокардиодистрофия.
Інтелектуальний розвиток пацієнтів в більшості випадків нормальний, відповідає віку і освіті.
Діагноз встановлюють на підставі характерних скарг, зовнішнього вигляду пацієнтів, в крові виявляють зниження концентрації:
Лікування п режде за все, призначається, якщо це можливо лікування основного захворювання, яке призвело до поразки гіпоталамуса. При пухлинних процесах призначається променева терапія або оперативне лікування.
Для обмеження ваги призначається дієта зі зниженою калорійністю їжі, обмеженням жирів і легкозасвоюваних вуглеводів. Обов'язково призначається лікувальна фізкультура з достатньою фізичною навантаженням.
Хлопчикам призначається замісна гормональна терапія хорионическим гонадотропином з віку 12 років. Це дозволяє досягти статевого дозрівання. А у віці 15-16 років призначаються чоловічі статеві гормони.
Дівчаткам в підлітковому віці протягом трьох місяців призначаються жіночі статеві гормони - естрогени. Потім проводиться лікування складними естроген-прогестинові препаратами.
Лікування - оперативне видалення кортикостерома.
Гіпогенітальное ожиріння характеризується відкладенням жиру за жіночим типом, евнухоідний пропорціями скелета (високий зріст, довгі кінцівки при відносно короткому тулуб) в поєднанні з недорозвиненням статевих органів і вторинних статевих ознак. Замісна гормональна терапія з урахуванням гормонального балансу і статі: вітаміни - токоферолу ацетат, ретинол.
Використовують тиреоїдні препарати під контролем пульсу і ЕКГ-дослідження. При порушенні толерантності до вуглеводів - бігуаніди, що володіють також липолитическими і частково анорексигенними властивостями.
У жінок при відсутності відновлення функції яєчників на тлі зниження і нормалізації маси тіла проводять медикаментозну корекцію синтетичними естроген-гестагенами препаратами.
Дифузно-церебральний ожиріння (синдром Лоренса-Муна-Бідля) розвивається внаслідок порушення центральної регуляції харчового рефлексу, формується при органічному ураженні нервової системи, дисфункції гіпоталамо-гіпофізарної системи і при спадкової формі патології.
Лікування в залежності від характеру патологічного процесу (пухлина, травма, енцефаліт).
Хвороба Іценко-Кушинга. яка є важким нейроендокринним захворюванням, при якому порушується контроль за діяльністю гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи, що виражається порушенням секреції адренокортіко-тропного гормону (АКТГ). Причина хвороби не встановлена. Може розвиватися після черепно-мозкової травми або нейроінфекції, в 3-5 разів частіше зустрічається у жінок у віці 20-40 років. У більшості випадків виявляються аденоми гіпофіза, однак не доведена їх первинність або вторинність. В основі патогенезу лежить не тільки підвищення секреції АКТГ гіпофізом, а й кортизолу, кортикостерону, альдостерону і андрогенів корою наднирників. Розвиваються явища гіперкортицизму. Крім порушення секреції АКТГ, відзначаються зміни секреції інших гормонів тропів гіпофіза - зниження СТГ, гонадо-Тропіних і ТТГ, підвищення рівня пролактину.
Основними і найбільш ранніми ознаками захворювання є широкі рожево-фіолетові або червоні смуги на шкірі живота, внутрішніх поверхнях плечей і стегон, в області грудних залоз. Нерідко відзначаються гіперпігментація шкірних складок і місць тертя шкіри, надмірне оволосіння, порушення менструального циклу, потенції. Обов'язковий симптом - високий артеріальний тиск. Часто він може бути першим і єдиним ознакою захворювання. Підвищується як систолічний, так і діастолічний тиск.
Характерний зовнішній вигляд пацієнта - лунообразное червоне обличчя, тонкі кінцівки, гладке тіло за рахунок перерозподілу жировідкладення в області плечового пояса, живота, спини. Ожиріння спостерігається більш ніж у 90% хворих. Остеопороз зустрічається у 80% і є більш пізнім і важким симптомом захворювання. Характерні м'язова слабкість і ламкість кісток, аж до патологічних переломів хребта, ребер. Діагностика захворювання проводиться на підставі клінічних (типовий зовнішній вигляд), рентгенологічних і лабораторних даних. Проводять дослідження рівня АКТГ і глюкокортикоїдів в крові, рентгенографію кісток черепа, комп'ютерну томографію. За клінічними проявами хвороба Іценко-Кушинга нічим не відрізняється від синдрому Іценко-Кушинга, тому рентгенологічні та лабораторні методи мають домінуюче значення.
Лікування повинне бути спрямоване як на нормалізацію гіпофізарно-надниркових взаємин, так і на нормалізацію обмінних порушень.