Окис азоту в медицині - біологічний азот

Доктор Ф. Ферчготт, професор фармакології з Державного університету Нью-Йорка (Бруклін), почав дослідження, які в 1980 р привели до виявлення окису азоту. Намагаючись узгодити отримані ним дані про різний характер впливу лікарських препаратів на кровоносні судини, вчений дійшов висновку, що ендотеліальні клітини виробляють невідому раніше "сигнальну молекулу", що змушує розслаблятися гладкі м'язові клітини судин. Він назвав цю молекулу ендотелійзавісімих релаксирующим фактором (EDRF).

Доктор Ф. Мурад, який нині очолює відділення інтегративної біології медичного факультету Техаського університету (Х'юстон), вивчав механізм дії нітрогліцерину. У 1977 р під час роботи в університеті штату Вірджинія він виявив, що нітрати сприяють вивільненню окису азоту, яка розслабляє гладкі м'язові клітини, приводячи до розширення судин.

Доктор Л. Ігнарро, в даний час професор фармакології медичного факультету Каліфорнійського університету (Лос-Анжелес), в результаті серії досліджень прийшов в 1986 р до висновку, що ендотелійзавісімих релаксуючий фактор ідентичний окису азоту.

Нобелівською премією були відзначені наполегливі зусилля вчених, спрямовані на підтвердження головних процесів, як регуляція артеріального тиску, імунітету і діяльності центральної нервової системи.

Незважаючи на те що в ролі окису азоту як передавача сигналів в серцево-судинної і нервової системи стало відомо близько 20 років тому, використання цих знань в клінічній практиці тільки починається.

Окис азоту - газоподібна сполука з вільним неспареним електроном. У 1987 р було виявлено, що окис азоту синтезується різними клітинами організму ссавців (в тому числі і людини). Окислення атомом кисню амінокислоти L-аргініну в присутності специфічного ферменту (NO-синтази) призводить до утворення окису азоту. Донатором азоту служить Азотомісткі бічний ланцюг L-аргініну. У рідких середовищах макроорганізму окис азоту проявляє свою бактерицидність, надає на нього різноманітні фізіологічні впливу. Відкриття внутрішньоклітинного синтезу окису азоту привело до виявлення раніше невідомої регуляторної системи організму ссавців - системи окису азоту. Встановлено, що хронічний дефіцит окису азоту в організмі призводить до розвитку артеріальної гіпертонії, а хронічний надлишок - аутоімунних захворювань. Виявлено, що синтез окису азоту мало залежить від синтезу перекисних сполук. Швидкість синтезу окису азоту в макроорганизме може змінюватися багаторазово. Різка гиперпродукция окису азоту - частий супутник важкого перебігу різних гострих захворювань. Важливим механізмом гіпотонії при шоці вважають різке підвищення синтезу окису азоту, а зниження його гіперпродукції відводять значне місце в протишокової терапії. Доведено, що глюкокортикоїди попереджають розвиток гіперпродукції окису азоту при гострих захворюваннях, але не можуть зупинити вже почалася його гиперпродукцию.

Окис азоту підвищує неспецифічну резистентність макроорганізму, особливо до внутрішньоклітинних патогенів. Препарати інтерферону здатні індукувати ендогенний синтез окису азоту в макроорганизме. В даний час в цьому бачать механізм лікувальної дії інтерферонів при хронічних і затяжних інфекціях.

Таким чином, знання про властивості окису азоту і пов'язаних з нею ферментів стали основою для розробки препаратів, що застосовуються при цілому ряді захворювань (від хвороби Альцгеймера до артеріальної гіпертонії).

біологічний азот окис