Мозковий натрійуретичний пептид (nt-probnp) - забір аналізів на дому - 755-9395

Загальні відомості

Мозковий натрійуретичний пептид (NT-proBNP) - показник в діагностиці серцевої недостатності. Основні показання до застосування: підтвердження діагнозу серцевої недостатності (перш за все дисфункції лівого шлуночка), уточнення причин гостро виникла задишки, оцінка стану хворих із серцевою недостатністю і контроль лікування.

NT-proBNP (N-термальний мозковий натрійуретичний пропептид) утворюється після відщеплення від попередника мозкового натрійуретичного пептиду (proBNP) активного мозкового натрійуретичного пептиду - BNP.

До теперішнього часу отримані дані, що рівень NT-pro BNP зростає в крові значної частини хворих з гострим коронарним синдромом, будучи важливим свідченням розвитку серцевої недостатності, а ступінь збільшення його концентрації в крові цих пацієнтів визначає прогноз захворювання у віддалені терміни. Доведено очевидний зв'язок між рівнем вмісту натрийуретических гормонів По-типу і результатів у пацієнтів з гострим коронарним синдромом, оскільки підвищена концентрація цих гормонів свідчить про більш високу ймовірність смертельного результату або серцевої недостатності незалежно від інших прогностичних факторів, включаючи фракцію серцевого викиду.


Підвищення вмісту в плазмі BNP виявляється раніше при дисфункції лівого шлуночка і застійної серцевої недостатності, в порівнянні з їх ознаками, що виявляються при інструментальних дослідженнях, включаючи ехокардіографія. Це робить практично незамінним визначення змісту BNP в крові для ранньої діагностики цих патологій.

  1. Скринінгові дослідження з метою виявлення пацієнтів з високою ймовірністю наявності серцевої недостатності.
  2. Діагностика ранніх стадій серцевої недостатності.
  3. Оцінка ефективності терапії у хворих з серцевою недостатністю.
  4. Оцінка прогнозу перебігу захворювання у пацієнтів з серцевою недостатністю.

Натрийуретические гормони є регуляторами водно-сольового обміну в організмі. Основним стимулом їх секреції є підвищення напруги міокарда при збільшенні тиску в лівому шлуночку серця, збільшення тиску в камерах серця при локальної або глобальної дисфункції лівого шлуночка.
При серцево-судинної патології натрийуретические пептиди відображають скоротливу функцію серця, тому можуть бути використані для діагностики серцевої недостатності до проведення інструментального обстеження. З цією метою рекомендується використовувати пептиди В-типу. Показано високу негативне прогностичне значення натрійуретичний пептид В-типу (> 90%) в діагностиці серцевої недостатності. Перші результати підбору терапії під контролем мозкового натрійуретичного гормону (МНП, BNP) при хронічній серцевій недостатності дали обнадійливі результати, які можуть послужити основою для проведення великих рандомізованих проспективних досліджень.

Загальні відомості про натрийуретических пептидах.

Натрийуретические пептиди - передсердний (ANP), мозковий (МНП, BNP), С-натрійуретичний (СNP) представляють собою гормони одного сімейства, які секретуються в передсердях, шлуночках серця і ендотеліальних клітинах судин відповідно. У клітинах нирок, судин, легенів, наднирників і мозку до них виявлені специфічні рецептори. Вивчення гормональної активності серця почалося в 1980 р коли de Bold в експерименті на тварин виявив діуретичний ефект екстракту з тканин передсердь. У 1984 р ідентифікована хімічна структура передсердно натрійуретичного пептиду (ПНП). Пізніше були виділені і вивчені мозковий натрійуретичний пептид (МНП, BNP) і С-тип натрійуретичного пептиду (СНП). Пептиди передсердь (atrial natriuretic peptides, ANP) називають також пептидами А-типу, а мозкові (brain natriuretic peptides, ВNP) - пептидами В-типу. ПНП є продуктом внутрішньоклітинного ферментативного розщеплення пептиду-попередника (126 амінокислот) на С-кінцевий фрагмент ПНП (власне ПНП - 99-126) і біологічно неактивний N-кінцевий ПНП (N-ПНП або N-проПНП).

Форма BNP (32) і NT-proBNP (1-76) утворюються з попередника proBNP (108). Таким чином активний гормон BNP і неактивна частина NT-proBNP утворюються в еквімолярних концентраціях. У плазмі циркулюють як BNP-32, так і N-термінальна частина proBNP (1-76). NT-proBNP в порівнянні з BNP має більш тривалий термін періоду напіврозпаду. Тому його визначення вважається більш інформативним ніж визначення BNP.
Таким чином, утворення гормонів BNP / NT-proBNP можна представити таким чином: prepro-BNP (134) ⇒ proBNP (108) під дією специфічної протеази ⇒ NT-proBNP (1-76) + BNP (77-108).

Говорячи про СНП, мають на увазі два пептиду, що складаються з 22 і 53 амінокислот, з одним попередником - про-СНП. У фізіології термін «сімейство» натрійуретичний пептид включає в себе неактивні N-фрагменти МНП і ПНП, активні МНП і ПНП, і два пептиду СНП. Іноді в цю ж групу відносять гуанілін і урогуанілін, виділені з шлунково-кишкового тракту. Показано, що ці пептиди беруть участь в регуляції транспорту натрію і води в кишечнику.

Джерелом ПНП є передсердя (в набагато меншому ступені - шлуночки серця), МНП (BNP) - в основному шлуночки серця, СНП - тканину мозку і ендотелій судин. У мозку, судинах, нирках, надниркових залозах і легких виділені рецептори натрійуретичний пептид - А, B і С. Деградація пептидів здійснюється ферментом - нейтральної ендопептідазу, найбільшу кількість якої визначається в епітеліальних клітинах проксимального канальця нефрона.

Натрийуретические пептиди - фізіологічні антагоністи ангіотензину II щодо стимуляції секреції альдостерону, посилення реабсорбції натрію і підвищення судинного тонусу. Крім цього, ПНП і МНП підсилюють проникність вен, викликаючи переміщення рідкої частини плазми в позасудинний простір (зниження переднавантаження) і зменшують тонус симпатичної нервової системи (вплив на постнагрузку).

Основним стимулом до підвищеної секреції МНП (BNP) і ПНП є об'ємна перевантаження передсердь. Основним тригером для освіти МНП (BNP) є підвищення напруги міокарда. Напруга, що розвивається лівим шлуночком (ЛШ), визначається навантаженням на міокард. Згідно із законом Лапласа, міокардіальний стрес прямо пропорційний внутрішньопорожнинне тиску і радіусу ЛШ і обернено пропорційний товщині стінки міокарда. Це важливо для розуміння патофізіологічних причин підвищення вмісту BNP, основним пусковим механізмом підвищеного виділення якого є збільшене кінцево-діастолічний тиск (КДД).