Мітральна недостатність ендокардіоз мітрального клапана, інфовет

Хронічні дегенеративні захворювання клапанів (Chronic valvular degenerative disease, CDVD) є найпоширенішою причиною серцевої дисфункції у собак. Не менш ніж у 75% собак з ознаками застійної серцевої недостатності, відзначається митральная регургітація, викликана миксоматозной дегенерацією стулок і хорд (Chordae tendinea) мітрального клапана. У більшості собак мітральний клапан уражається ізольовано або сочетано з трикуспідального клапанів.

У кішок, на відміну від собак, мітральна регургітація частіше асоційована з МІОКАРДІАЛЬНОГО захворюваннями і в кінцевих стадіях серцевої недостатності (за даними одного з досліджень), не доведена чіткий взаємозв'язок між мітральної регургітацією і супутнім МІОКАРДІАЛЬНОГО захворюванням (Tashjian RJ, Das KM, et al. Studies on cardiovascular disease in the cat. Ann NY Acad Sci 127: 581, 1965). У кішок гіпертрофічна кардіоміопатія, мітральна регургітація і фіброз передньої стулки мітрального клапана спостерігається як неминучий результат динамічної обструкції вихідного тракту лівого шлуночка (LVOT). Мітральна регургітація, як правило, часто зустрічається у кішок з ендоміокардіта і рестриктивной кардіоміопатією, у яких стулки, хорди і папілярні м'язи руйнуються і уражаються фіброзними бляшками. Вроджені мітральні мальформації зазвичай призводять до клапанним стенозу, недостатності функції клапана і динамічної обструкції вихідного тракту лівого шлуночка.

Сама назва - міксоматозна дегенерація клапана добре описує гістологічні зміни клапана у собак із хронічним дегенеративним захворюванням клапанів. Ще ця патологія називається ендокардіоз і підрозділяється на 4-е стадії.

Стадія 1. Ранні зміни. Спостерігається кілька окремих областей з невеликими ущільненнями або вузликами в області прикріплення хорди.

Стадія 2. Характеризується великим розміром вузликів і великою їх кількістю з тенденцією до їх злиття. Хорди клапана ще не вражені і мітральна недостатність на цій стадії відсутній.

Стадія 3. Характеризується великими вузликами або «бляшкоподобнимі» деформаціями, що виникають в результаті подальшого злиття поразок. Хорди в місцях прикріплення до стулок клапана товщають. На цій стадії клапан значно потовщений і має втрату еластичності. Базальна частина клапана вражена, зони кальцифікації і геморагії в стромі клапана. Часто в цій стадії має місце клапаннанедостатність.

Стадія 4. Стулки клапанів вкорочені і значно деформовані. Вільні краї стулок вигнуті вгору. Хорди потовщені проксимально і часто розтягнуті, а іноді розірвані. Недостатність клапана на цій стадії завжди присутній і яскраво виражена.

Важливо при виявленні подібних змін мітрального клапана не обмежуватися дослідженням лише мітрального клапана. Існують статистичні дані про те, що поразка тільки мітрального клапана при хронічних захворюваннях клапанів зустрічається в 62% випадків, мітрального і трикуспідального - в 32,5%, мітрального і аортального - в 2,5%, трикуспідального - в 1,3% (Buchanan JW. Valvular disease (endocardiosis in dogs). Adv Vet Sci Comp Med 21:75, 1979).

З віком тварини при ендокардіозе збільшується ризик тяжкості захворювання з більш великою областю поширення. Стадія 1 і стадія 2 можуть бути наслідком звичайних вікових змін, за винятком випадків, коли це відбувається в дуже ранньому віці. Однак на ранніх стадіях ураження, виявлені переважно в проліферації ендотелію і підлягають фіброеластічних тканинах в зонах клапанного контакту, не можуть бути кваліфіковані з повною достовірністю тільки як нормальні вікові зміни.

Інші часті морфологічні зміни, які виявляються у собак з мітральної регургітацією, сопрвождается дилятацией лівого передсердя, розширенням мітрального кільця і ​​ексцентричної гіпертрофією лівого шлуночка.

Етілогія CDVD однозначно не встановлена. На думку деяких дослідників, базовим патологічним процесом є дегенерація колагену (дісколлагеноз). Припущення про генетичну схильність засноване на тому, що CDVD частіше зустрічається у собак хондродістрофічних порід.

Серед інших можливих причин хронічних клапанних вад у собак виділяються наступні: стрес, гіпертензія, гіпоксія, перенесені вірусні та бактеріальні інфекції і різні ендокринні патології. Існує думка про наявність взаємозв'язку між гіперадренокортицизм і миксоматозной дегенерацією (Schneider P, Ernst E, Trautwein G, et al. Experimentelle durch ACTH und DOC induzierte herzklappenendokardiose. Endokrinologie 62: 215, 1973).

Епідеміологічні дані

За даними різних досліджень в різних популяціях собак CDVD відзначали в 8,3-11-42%.

Вікова схильність - у 10% собак у віці від 5 до 8 років, 20-25% у собак у віці від 8 до 12 років і 30-35% у собак старше 13 років.

Породна схильність - у собак маленьких порід: тієї, мініатюрний пудель, мініатюрний шнауцер, такса, померанський шпіц, чихуахуа, кокер спанієль, пекінес, фокстер'єр, бостон тер'єр. У Кавалер Кінг Чарльз Спанієлів митральная регургітація присутні більше ніж у 40% особин 4-річного віку і старше, причому хронічна хвороба клапанів є домінантною причиною.

Статева схильність. Самці хворіють частіше самок (1,5-1,6 / 1,0).

електрокардіографія

Найчастіше без патологічних змін у собак і кішок з мітральної регургітацією, до того як розвинулася кардіомегалія, що реєструється при рентгенографії і / або ехокардіографії. Електрокардіографія може бути більш інформативним дослідженням, якщо порівнювати в динаміці з записами зробленими раніше.

Зубець Р може бути розширений при дилятации лівого передсердя (p-mitrale,> 0.04 сек у собак і> 0,03 сек у кішок). Розширення лівого шлуночка передбачає розширення QRS-комплексу (> 0.06 сек у собак і> 0,04 сек у кішок) або збільшення амплітуди зубця R в II, III, AVF (> 3.0 mV у собак і> 0.9 mV у кішок). Положення електричної осі зазвичай в нормі. Ритм зазвичай синусовий у кішок і синусовааритмія або синусова тахікардія у собак. ЧСС вариабельна і не змінена у собак, з легкою або помірною дилатацією лівого шлуночка.

Рентгенографія.

Більш раніше і інформативне зміна на Рентгеногамма - це збільшення лівого передсердя. У дорсовентральной проекції спостерігається розширення лівого вушка (найбільш рання ознака), виглядає це як невелика опуклість лівої краніальної частини тіні серця (на 2-3 години). Рентгенологічний ознака збільшення лівого шлуночка - вся ліва межа тіні серця стає опуклою, і це може приховувати збільшення лівого передсердя. Згодом збільшений силует серця починає займати більшу частину грудної клітки. Задня межа серця стає більш округлої і може зміщуватися вправо або вліво щодо середньої лінії. Іноді це утруднює диференціацію розширення лівого шлуночка від бівентрікулярной розширення. У міру дилятации передсердя головний бронх зміщується і приймає більш тупий кут.

У латеральної проекції можна побачити, що розширення лівого передсердя призводить до зміщення трахеї дорсально, зменшуючи кут між трахеєю і хребтом, аж до повного його зникнення. При зміщенні збільшеним лівим передсердям головного лівого бронха дорсально, останній візуалізується дорсальнее правого. Розширення лівого передсердя і лівого шлуночка призводить до випинання каудальной кордону тіні серця. Краніокаудальном і дорсовентрального розмір тіні серця збільшується. Однак це не показує частку участі в цьому розширенні лівого і правого шлуночка. Розширений стернальную контакт може характеризувати збільшення обох шлуночків. Подальша дилятация лівого передсердя поєднана з дилятацией проксимальних частин легеневих вен призводить до формування клиновидного ущільнення, що триває в діафрагмальну частина поля легкого.

Слід особливо підкреслити той факт, що рентгенологічне дослідження є досить чутливим клінічним дослідженням легеневої гемодинаміки. У міру розвитку лівосторонньої серцевої недостатності, на якісних рентгенограмах, відзначаються ранні зміни легеневих вен і легеневого інтерстицію. У міру підвищення в легеневих венах тиску, вени розширюються і стають більш візуалізуються як центрально, так і на периферії полів легких. Вени стають щільніше і ширше розташованих паралельно легеневих артерій. На цій стадії збільшується перехід рідини з легеневих капілярів в інтерстицій. У початкових стадіях це не візуалізується рентгенологічно, з огляду на те що надлишки рідини інерстіція дренируются легеневими лімфотоку. Подальше підвищення венозного тиску призводить до рентгенологічно реєструється інтерстиціального набряку. Затримка рідини в периваскулярних лімфатичних протоках і інтерстиції призводить до втрати чітких країв (границь) легеневих судин. Скупчення рідини в стінках бронхів і бронхіол є причиною перібронхіальних ущільнень. Подальша затримка рідини призводить до збільшення рентгеноплотності легких і втрати контрасту між паренхімою і бронховаскулярнимі структурами. Ці зміни зазвичай більш виражені в прикореневій зоні або в правих каудальних долях легені. У собак альвеолярний набряк легенів характеризується появою нечітких «пухообразних» ущільнень, повітряних альвеолограмм і повітряних бронхограмма, що розвиваються спочатку в прикореневому регіоні або в правій каудальной частці. У кішок локалізація набряку більш варіабельна.

ехокардіографія

Ехокардіографія як метод діагностики хронічної серцевої недостатності є основним і експертним. Жоден з перерахованих вище методів не здатний замінити ехокардіографію.

Потовщення стулок клапанів досить легко розпізнається при ехокардіографії у більшості собак із хронічним дегенеративним захворюванням клапанів. Найбільш чітко ці зміни видно в передній (септальних) стулці мітрального клапана. При високому ступені ураження або при розриві хорд рух стулок стає сильнішим і хаотичним. Поряд з цим може відзначатися пролапс стулок мітрального клапана в ліве передсердя в фазу систоли. Дилятация лівого шлуночка відзначається в різних ступенях залежно від тяжкості захворювання. У більшості випадків відзначається прогресія дилятации лівого передсердя. Фракція скоротливості лівого шлуночка збільшується зі збільшенням мітральної регургітації, однак з розвитком захворювання і разівается миокардиальной дисфункцією фракція скоротливості може повертатися до нормальних значень, а потім знижуватися. Кінцевий систолічний розмір лівого шлуночка і кінцевий систолічний об'єм може бути одним з кращих показників міокардіальної функції, оскільки ці показники завжди мають тенденцію збільшуватися з розвитком міокардіальної недостатності. Локалізація і протяжність струменя регургітаціонного потоку (як більш ранній показник ступеня захворювання) можуть бути оцінені за допомогою ДОППЛЄРОГРАФІЧНА дослідження. Для цього використовується кольорове картування. На кольоровий доплер можна отримати якісну інформацію про ступінь мітрального і трикуспідального регургітації, а ось ступінь розвитку захворювання краще оцінювати за розміром лівого передсердя і вимірам функції лівого шлуночка.

Лікування хронічної серцевої недостатності у собак з ендокардіозом мітрального клапана має переслідувати наступні цілі: усунення симптомів (задишка, кашель, асцит і т.д.), збільшення тривалості життя і захист «органів мішеней» (серце, легені, мозок, нирки, і т . Д.). Обсяг лікування залежить від стадії захворювання.

Запропоновані індекси означають:

Розширення лівого передсердя помірне.
Незначне розширення лівого шлуночка. Мітральна регургітація 1-2,2 ст. Фракція скоротливості лівого шлуночка 35%. Незначне розширення лівого передсердя. Правий шлуночок в нормі. Легеневої гіпертензії немає. Застою в легенях на рентгені немає.

Значне розширення ЛП. Розширення ЛШ. Фракція скоротливості 45-55%.
Розширення ПЖ незначне. ЛГ початкова. Застій в малому колі.
Незначна гепатомегалия.

Значне розширення лівих відділів. Значне розширення правих відділів. Фракція скоротливості 45%
Легенева гіпертензія. Загроза набряку легенів. Застій в більшому колі.

Розширення всіх камер. Виражений застій у великому колі. Кахексія. Низький артеріальний тиск. Азотемія. Гіпоальбунемія.