Микоплазменная респіраторна інфекція

Микоплазменная респіраторна інфекція - гостре антропонозное інфекційне захворювання з ураженням верхніх дихальних шляхів і розвитком пневмонії.

Короткі історичні відомості

Збудник захворювання вперше виділив М. Ітон від хворих на первинні атиповими пневмоніями (1944). Спочатку віднесений до вірусів і названий агентом Ітона. Пізніше класифікований Р. Ченоком з колегами (1962) як Mycoplasma pneumoniae. Вивчення збудника і викликаного ним захворювання в нашій країні пов'язано з іменами відомих вірусологів і клініцистів (Каган Г.Я. Прозоровський СВ. Дрейзин Р.С. Покровський В.І. та ін.).

Mycoplasma pneumoniae - бактерії роду Mycoplasma сімейства Mycoplasmataceae класу Mollicutes. В даний час відомо більше 80 видів мікоплазм. Різні види мікоплазм виділяють із зовнішнього середовища - від рослин, тварин і людини. Вони можуть бути збудниками інфекційних захворювань, комменсаламі мікроорганізмів і сапрофіти. Людина - природний господар 14 видів (основні з них - М. pneumoniae, M. hominis, M.fermentans і М. genitalium). Представлені поліморфними бактеріями, що утворюють в залежності від умов культивування паличкоподібні, кокковидной і ниткоподібні розгалужені структури. Мають єдину антигенну структуру, антигенні варіації не властиві. Подібно до вірусів можуть проходити через бактеріальні фільтри, але, як і бактерії, ростуть на спеціальних безклітинних середовищах. На відміну від інших мікоплазм М. pneumoniae утворює гемолізини і гемаглютиніни, ферментує вуглеводи. У складі аерозолю в приміщеннях зберігає життєздатність до 30 хв, при 4 ° С - 37 год, при 37 ° С - 5 ч. Відсутність клітинної стінки і властивості цитоплазматичної мембрани визначають чутливість до дії ультрафіолетового і рентгенівського опромінень, ультразвуку, зміни рН середовища і її температури, а також до вібрації.

Резервуар і джерело інфекції - людина (хворий або носій). Хворий виділяє бактерії в середньому 7-10 днів від початку хвороби, іноді трохи довше. У неепідеміческіе періоди «здорове» носійство зустрічають рідко. У той же час транзиторне носійство при тісному і тривалому спілкуванні з хворими у вогнищах респіраторного мікоплазмозу спостерігають досить часто.

Механізм передачі - аерозольний. Можливе зараження повітряно-пиловим, а також контактно-побутовим шляхом через контаміновані збудником руки або предмети побуту.

Природна сприйнятливість людей. Особи з різними формами імунодефіциту на тлі системних, лімфопроліферативних і соматичних захворювань, особи з синдромом Дауна та серпоподібноклітинної анемією частіше піддаються Мікоплазмові інфікування. Визначають спадкові чинники. Тривалість постинфекционного імунітету досягає 5-11 років і більше. Безсимптомні форми хвороби супроводжуються формуванням менш напруженого імунітету.

Основні епідеміологічні ознаки. Респіраторний мікоплазмоз - широко поширене захворювання. Характерна періодичність підйомів захворюваності з інтервалом 2-4 роки. Випадки захворювання частіше зустрічають в холодну пору року. Серед гострих респіраторних захворювань мікоплазмоз становлять 5-6%, а при гострих пневмоніях - від 6 до 22%. Під час епідемічних спалахів частка мікоплазмозів може підвищуватися до 50% і більше. Респіраторний мікоплазмоз відносять до малозаразне хвороб. Поширюється мікоплазменної інфекція досить повільно з поступовим залученням окремих членів колективу в епідемічний процес. Певний вплив на інтенсивність передачі інфекції надають скупченість, тривалість і близькість контактів з інфікованими особами. Широку поширеність збудник має в організованих колективах. Під знову сформованих колективах захворювання виявляють особливо часто протягом перших 2-3 міс. М. pneumoniae може бути причиною внутрішньо лікарняного інфікування, аж до виникнення спалахів пневмоній серед дітей і дорослих в стаціонарах різного профілю. Часто зустрічають поєднання мікоплазменної та вірусної інфекцій. Формування змішаного інфікування відбувається переважно за рахунок асоціації М. pneumoniae з вірусами грипу, парагрипу, аденовирусом і РС-вірусом. В даний час микоплазменную респіраторну інфекцію прийнято розглядати як часту суперінфекції у осіб, інфікованих ВІЛ.

Тропність збудника до епітелію дихального тракту визначає можливість уражень слизової оболонки всіх відділів дихальних шляхів з розвитком в них периваскулярних і перибронхіальних запально-інфільтративних процесів, тромбозів артеріол і венул. Виділення бактеріями супероксідантов викликає блокаду механізмів мукоциліарногокліренсу, а потім і загибель епітелію повітроносних шляхів. Наслідок цього - розвиток місцевих запальних реакцій в бронхах і прилеглих тканинах. Пізніше відбувається залучення в процес альвеол, що супроводжується ущільненням їх стінок. Іноді спостерігають приєднання дисемінованих уражень, що протікають з розвитком артритів, менінгоенцефалітів, гемолітичної анемії і шкірних висипань.

У легеневої тканини розвиваються клітинні імунні реакції, які відбуваються на кшталт ГЗТ. Вони лежать в основі формування вогнищ некрозу епітелію із заповненням альвеол ексудатом або набряклою рідиною, переважно в прикореневих зонах легких.

Виникнення артритів і шкірних поразок пов'язують з розвитком реакцій ГЗТ і депонуванням імунних комплексів в прилеглих тканинах.

В результаті дії гемолизина, перекисів, а також здатності М. pneumoniae викликати синтез холодових антитіл класу IgM (виявляють приблизно у 50% хворих) можливий розвиток гемолітичної анемії. Останнє визначається здатністю холодових антитіл перехресно реагувати з мембранними антигенами мікоплазм і Ii-антигенами еритроцитів (антигени I класу). Внутрішньосудинний гемоліз призводить до мікроциркуляторних розладів і появи точкових геморагії на шкірі і в тканинах легенів, а також геморагічних плевритів.

Клінічні спостереження та експериментальні дослідження на добровольцях і лабораторних тваринах показали, що мікоплазменна респіраторна інфекція може протікати у вигляді пневмонії, ларингіту, ГРВІ, а також ускладнювати перебіг грипу, аденовірусної та РС-інфекції.

Інкубаційний період варіює від декількох днів до 1 міс. При імунодефіцитних станах (наприклад, ВІЛ-інфекції) захворювання може розвинутися як клінічно манифестная інфекція з ураженням органів дихання, викликана раніше перебували в організмі збудником. Микоплазменная респіраторна інфекція клінічно може протікати у вигляді різних варіантів ГРВІ та пневмонії.

Мікоплазмові гострі респіраторні захворювання можуть проявлятися у вигляді фарингіту, ринофарингіту, ларингофарингітах і бронхіту з властивою цим станам симптоматикою. Загальнотоксична явища у дорослих проявляються помірно: субфебрильна або нормальна температура тіла, озноб, невелика слабкість, головний біль, ломота в тілі, нездужання. У дітей токсикоз зазвичай більш виражений. Хворі скаржаться на сухий кашель, іноді сильний і болісний, а також нежить, біль у горлі.

При огляді можна відзначити кон'юнктивіт, ін'єкцію судин склер, невелике збільшення підщелепних і шийних лімфатичних вузлів, гіперемію і іноді зернистість слизової оболонки ротоглотки. У легенях вислуховують жорстке дихання і сухі хрипи. Одужання настає через кілька днів, іноді затягуючись до 2 тижнів.

Гостра микоплазменная пневмонія - найбільш характерна форма, яка розвивається значно частіше, ніж прояв мікоплазменної інфекції у вигляді ГРВІ. Вона може починатися раптово або на тлі ГРВІ микоплазменной етіології через кілька днів від початку захворювання. Виникають озноб, міалгії і артралгії, температура тіла підвищується до 38-39 ° С. Сухий кашель посилюється і поступово зволожується, з'являється слизисто-гнійна в'язка і убога мокрота. Задишка і ціаноз нехарактерні, порушення з боку серцево-судинної системи не виражені. У деяких випадках одночасно можливі нудота, блювота і рідкий стілець.

При огляді хворих відзначають блідість шкірних покривів, ін'єкцію склер. У частини хворих навколо суглобів з'являється поліморфний висип. Фізикальні зміни з боку легень відсутні або проявляються у вигляді жорсткого дихання, розсіяних сухих хрипів в невеликій кількості, вологих дрібнопухирцевих хрипів на обмеженій ділянці. У такій ситуації особливе значення набуває рентгенографія легенів, що виявляє запальні інфільтрати вогнищевого, сегментарного або інтерстиціального характеру. Рентгенологічна картина довго зберігається після зникнення клінічних симптомів. Мікоп-лазменная пневмонія часто завершується формуванням бронхоектазів, пневмосклерозу або деформуючого бронхіту.

Відрізнити мікоплазмові гострі респіраторні захворювання від ГРВІ тільки по клінічній картині неможливо. Підозра на микоплазменную природу пневмонії складається на підставі її специфічних клінічних рис: помірної інтоксикації, наполегливої ​​сухого кашлю, відсутності симптомів легеневої недостатності, убозтва фізикальних проявів. Микоплазменную пневмонію диференціюють від пневмоній іншої етіології, Ку-лихоманки, орнітоз, легіонельозу, туберкульозу легенів. При встановленні точного етіологічного діагнозу микоплазмоза необхідно досліджувати імунний статус хворого, а також виключити можливість ВІЛ-інфекції, оскільки респіраторний мікоплазмоз як опортуністична інфекція часто розвивається на тлі імунодефіциту.