Механізми захисту антитіл

Механізми захисту антитіл. функції антитіл

Механізми захисту від патогенів. опосередковувані антитілами, можуть здійснюватися за рахунок різних функцій цих молекул.
• антігенспеціфіческую функція антитіл. В результаті зв'язування патогена з активним центром антитіла відбувається нейтралізація патогенів та утруднюється їх проникнення в клітини організму. Це стосується в першу чергу до IgM, які беруть участь в зв'язуванні і нейтралізації токсинів збудників дифтерії і правця, а також багатьох вірусів. Після нейтралізації патогени втрачають здатність зв'язуватися з клітинами-мішенями, виводяться з кровотоку і руйнуються макрофагами.

Димери IgA зв'язуються з антигенами в просвіті органів і перешкоджають проникненню патогенів в епітелій слизових оболонок.
• Антитіла можуть також опсонізовані бактерії і різні клітини-мішені, роблячи їх більш доступними для фагоцитозу або антителозависимой клітинної цитотоксичності.
• Ефекторні функції антитіл опосредуются Fc-частиною молекули, що взаємодіє з Fc-рецепторами клітин вродженого імунітету або з комплементом. Серед них виділяють такі функції.

• Активація комплементу за класичним типом і комплементопосредованний лізис клітин-мішеней.
• IgM, IgG3, IgGl в комплексі з антигеном взаємодіють з компонентами комплементу С3b і С4b, пов'язаними з еритроцитами. Таким чином, еритроцити приносять імунні комплекси в печінку і селезінку, де вони фагоцитуються і руйнуються макрофагами.

Приєднання комплексу «антиген-антитіло» макрофагами і нейтрофілами, експресуючими Fcy-рецептори з наступною активацією фагоцитозу і руйнуванням комплексу. Антитілозалежна клітинна цитотоксичність (АЗКЦ). NK-клітини, еозинофіли, нейтрофіли і інші клітини експресують FcyR HI типу (CD 16). Ці рецептори беруть участь у зв'язуванні ефекторних клітин через молекули IgG з інфікованими клітинами-мішенями. NK-клітини запускають перфорінгранзімовий механізм цитотоксичности і вбивають клітину-мішень, індукуючи в ній апоптоз.
Активація клітин при взаємодії антитіл з Fc-рецепторами мембрани.

IgE-опосередкована реакція гіперчувствітелиюсті. Приєднання комплексу антигену (алергену) з IgE-антитілами через високоафінні рецептори FceRI огрядними клітинами і базофілами ініціює дегрануляцию цих клітин і вивільнення вазоактивних медіаторів (гістамін, лейкотрієни D4, простагландини). Це призводить до розвитку судинних реакцій: розширення судин, підвищення їх проникності, сприяє виникненню набряку і затримки антигену в осередку, перешкоджає його проникненню в кров.

Крім того, відбувається інтенсивне скорочення гладкої мускулатури, спазм бронхів і травного тракту. Зв'язування IgE еозинофілами через нізкоаффінние FceRII індукує утворення в еозинофілів білкових токсинів, які вбивають гельмінтів, розвиваючи IgE-опосередковану антителозависимую клітинну цитотоксичність.

Крім цього, антитіла здатні в деяких випадках розщеплювати антиген, тобто мають ферментативну активність пептидаз і ДНКаз. Відомо, що аутоантитіла у хворих з недостатньою функцією щитовидної залози здатні розщеплювати тиреоглобулін, що грає важливу роль в патогенезі даного захворювання.

Деякі антитіла пов'язують життєво необхідні іони, викликаючи їх дефіцит в організмі. За допомогою Fc-рецепторів ефекторні молекули гуморального імунітету - антитіла - втягують клітини вродженого імунітету (макрофаги, нейтрофіли, NK-клітини, еозинофіли, тучні клітини) в деструкцію антигену і його елімінацію з організму. У цьому полягають ефекторні функції антитіл.