Лімфоаденопатія іспленомегалія
Лімфатичні вузли є периферичні лімфоїдні органи, з'єднані з приводять і відводять лімфатичних судинах і посткапиллярную венулами. Виділяють корковий шар (B-клітинна зона), який містить первинні і вторинні фолікули, мозковий шар і Паракортикальна T-клітинну зону. Функція лімфатичних вузлів опосередкована активністю T- і B-клітин, що контактують з антигеном і підсилюють активність макрофагів, що забезпечує активацію клітинного і гуморального імунітету.
Причини збільшення лімфатичних вузлів: гостре або хронічне запалення, неопластичні процеси і процеси накопичення при порушеннях обміну речовин. Залежно від поширеності лимфоаденопатия може бути обмеженою або генералізованої.
гострий лімфаденіт
Характеризується коротким анамнезом, лихоманкою і локальної хворобливістю при пальпації. Гіперемії шкіри над лімфатичними вузлами часто не буває, вузли можуть при пальпації бути м'якими або помірно твердими. Флуктуація вказує на абсцедирование. При гострому запальному лимфадените потрібно шукати вхідні ворота інфекції на кінцівки тієї ж сторони. Якщо при огляді виявляється додатково смуга лимфангита, то це підтверджує діагноз.
хронічний лімфаденіт
Відрізняється, як правило, більшою тривалістю, консистенція вузлів щільна (до твердої), вони слабо болючі або взагалі безболісні. При хронічному запаленні лімфатичні вузли зазвичай чітко відмежовані від навколишніх тканин (при гострому - відмежування може не бути). При туберкульозі лімфатичні вузли можуть бути спаяні з шкірою, часто настає їх звапніння і тоді вони мають "кам'янисту" щільність.
Неопластичні ураження лімфатичних вузлів поділяють на первинні (лімфогранулематоз, неходжкінські лімфоми) і вторинні (метастатичні).
При лімфогранулематозі спочатку збільшується один лімфатичний вузол, потім збільшуються сусідні вузли, вони згуртовуються між собою, утворюючи малорухливі конгломерати. Процес частіше починається в шийних лімфатичних вузлах. При лімфосаркомі - це частіше швидко зростаюча пухлина на шиї або в середостінні, як правило, одностороння, досить велика. При пальпації лімфатичні вузли м'які, безболісні, спаяні між собою. Шкіра втягується в процес на пізній стадії, коли інфільтративний процес переходить в некротичний.
При метастазах злоякісної пухлини ракові лімфатичні вузли бувають дерев'янистої щільності і безболісними. Залежно від стадії вони бувають рухливими або вже зрощеними між собою і з навколишніми тканинами. При внутрішньовузлових розпаді пухлини вони можуть знову ставати м'якими або запалюватися при вторинному інфікуванні.
Діагностика. При ізольованому збільшенні однієї групи лімфовузлів оцінюють лімфаденопатія відповідно до локалізації вузлів і клінічними симптомами. Наприклад, збільшення привушних лімфатичних вузлів може зустрічатися при середньому і зовнішньому отитах, мастоидите, піодермії волосистої частини голови, фурункульозі. Гострий початок шийної лимфаденопатии при відсутності інфекції в області голови та шиї змушує припустити інфекційний мононуклеоз.
При збільшенні лімфатичних вузлів неясної етіології необхідно провести діагностику запального процесу неспецифічної етіології (туберкулінодіагностика; біопсія лімфатичних вузлів або їх пункція з цитологічним дослідженням мазків; пункція кісткового мозку; діагностика пробним лікуванням антибіотиками широкого спектра дії протягом 8-10 днів).
спленомегалія
Селезінка - лімфоретікулярной орган (найбільший лімфатичний вузол нашого організму), завдяки особливостям кровообігу і велику популяцію макрофагів "очищає" кров від мікроорганізмів, постарілих або патологічних еритроцитів, тобто є "фільтром" крові. Крім того, селезінка є важливим учасником імунної відповіді, генерації гуморальних і клітинних факторів імунної реакції на антиген. Судинна мережа селезінки відіграє певну роль в регуляції портального кровотоку. У селезінці відбувається ембріональний гемопоез, який може відновлюватися при деяких патологічних станах (наприклад, при деяких мієлопроліферативних захворюваннях).
Найбільш частими причинами спленомегалії в клінічній практиці є "робоча гіпертрофія" при гіперплазії ретикулоендотеліальної або імунної системи, коли селезінка посилено виконує фільтруючу, фагоцитарну і імунну функції при інфекціях, захворюваннях імунної системи (синдром Фелти), при таласемії і спадковому сфероцитозе. Настільки ж часто зустрічається застійна спленомегалія при цирозі печінки, тромбоз судин селезінки, печінки, ворітної вени, що сприяє збільшенню селезінки у відповідь на підвищення тиску в портальній системі. Рідше причинами спленомегалії є: інфільтрація селезінки аномальними клітинами при амілоїдозі і хвороби Гоше, злоякісні утворення (наприклад, лімфомі, лейкозі), станах, що призводять до відродження екстрамедулярного гемопоезу (наприклад, при мієлоїдної метаплазії); до інших причин спленомегалії відносять дефекти розвитку (наприклад, кіста) або травми селезінки.
При диференціальної діагностики спленомегалії можна виділити деякі діагностично значущі синдроми:
генералізована лімфаденопатія в поєднанні зі збільшенням селезінки може говорити про хронічному лімфолейкозі, інфекційному захворюванні або про Колагенози типу системного червоного вовчака. Якщо збільшення лімфатичних вузлів локально, то це може бути ознакою інфекційного мононуклеозу;
при спленомегалії в поєднанні зі збільшенням розмірів серця, "патологічними" шумами або лихоманкою можна думати про інфекційний ендокардит;
спленомегалія з ознаками цирозу печеніговоріт про розвиток синдрому портальної гіпертензії;
спленомегалія в поєднанні з клінікою ревматоїдного артриту наводить на думку, що у хворого синдром Фелти;
спленомегалія в поєднанні з петехіями і пурпурой частіше зустрічається при лейкозі або цирозі печінки;
спленомегалія в поєднанні з клінічними ознаками анемії може зустрічатися при гемолітичних анеміях і лейкозі.
Необхідно уточнити синдром "гиперспленизма", який крім спленомегалії включає в себе: будь-яке поєднання анемії, лейкопенії і (або) тромбоцитопенії (внаслідок руйнування в селезінці однієї або більше клітинних ліній периферичної крові), при незмінному або компенсаторно гіперплазованому кістковому мозку, що призводить до появи в периферичної крові ретикулоцитів, збільшення числа паличкоядерних нейтрофілів і юних форм тромбоцитів.