лікування опіків

Опікова травма викликає інтенсивну запальну реакцію, що характеризує початкову фазу загоєння рани. Що знаходиться на поверхні ран опіковий струп служить ідеальним середовищем для розвитку інфекції, тим самим стимулює викид медіаторів запалення, викликає виражений метаболічний стрес і, в кінцевому рахунку, може призводити до поліорганної недостатності.

Близько 25 років тому опіковий струп при лікуванні опіків залишали на поверхні рани, чекаючи його спонтанного відторгнення і формування ложа з грануляційної тканини, на яке пересаджували шкірні клапті. Такий підхід призводив до того, що пацієнт тривалий час страждав від болю і знаходився в стані гіперметаболізма з високим ризиком інфекційних ускладнень. Спонтанне загоєння ран при глибоких опіках призводило до утворення товстого, нетривкого рубця з незадовільними функціональними і косметичними результатами.

Некректомія при лікуванні опіків

З цих причин в більшості опікових центрів при лікуванні опіків прийнята рання некректомія. Струп при глибоких опіках видаляють до підлягає життєздатною тканини. При фасциальной некректомії за допомогою скальпеля або електрокоагулятора видаляють всю шкіру і підшкірну клітковину до підлягає фасції, на яку пересаджують шкірні клапті. Хоча ця процедура при лікуванні опіків може бути виконана досить швидко і відносно безкровно, висічення до поверхонь фасції призводить до деформації, а видалення підшкірної клітковини - до формування контрактур і зменшення рухливості суглобів. Навпаки, застосування тангенциальной некректомії, за допомогою дерматома дозволяє послідовно видаляти тонкі шари струпа до досягнення точкового капілярної кровотечі, при цьому зберігається більше життєздатних елементів шкіри, включаючи дерму, завдяки чому знижується інтенсивність рубцювання, деформації, і при цьому забезпечується хороше зв'язування шкірних клаптів з підлеглою поверхнею. Тангенціальна некректомія супроводжується істотним кровотечею і метаболічним стресом, в зв'язку з чим, більшість фахівців обмежують одномоментне видалення площею 15-20% загальної поверхні тіла. При опіках більшої площі некректомія проводиться шляхом серії операцій.

Пересадка шкіри при лікуванні опіків

Після некректомії опікова рана закривається розщепленими шкірними клаптями, отриманими з інтактною шкіри. Забір клаптя здійснюється тими ж дерматомах, що і некректомія. Товщина клаптя 0,12-0,38 мм. При цьому забирається верхівковий або середній шар дерми, що дає можливість отримати довгий клапоть і залишити ложе, яке може зажити самостійно без рубцювання. Інфільтрація підшкірної клітковини під донорським ділянкою сольовим розчином застосовується для підвищення тургору шкіри, що полегшує забір клаптя. Додавання адреналіну дозволяє знизити крововтрату. Шкірні клапті укладаються на поверхню рани в цілісному вигляді або після нанесення розрізів і розтягування, в такому випадку вони називаються «сітчастими». Сітчасті клапті для лікування опіків мають велику площу і краще приживаються, проте косметичні результати дещо гірше, ніж після пересадки цільних шматків.

При лікуванні великих опіків може знадобитися багаторазовий забір клаптів з одного донорського ділянки. Це стає можливим після реепітелізації донорських зон (як правило, протягом 14 днів), однак такі клапті більш тонкі і крихкі. У пацієнтів з обширними опіками ризик розвитку інфекції в області струпа зростає з кожним днем, тому дуже важливо виконати некректомія якомога раніше. У такій ситуації застосовується безліч методів, що дозволяють прискорити закриття ран при лікуванні опіків. Шляхом збільшення розміру перфорації розмір донорського ділянки може бути збільшений в кілька разів, що дозволяє закрити рану набагато більшого розміру, ніж сам донорський ділянку. Широко перфоровані клапті створюють лускатий вигляд шкіри, крім того, самі перфоровані ділянки можуть гоїтися шляхом рубцювання, а не тільки шляхом епітелізації. В якості альтернативи для закриття великих опікових ран при лікуванні опіків застосовують тимчасові покриття, які підтримують поверхню рани в чистому вигляді зі збереженням життєздатності до тих пір, поки донорські ділянки реепітелізіруются. Найкращими властивостями для цієї мети мають трупні шкірні клапті, вони васкулярізуются так само, як аутокожа, проте з часом відторгається. Трупний шкіру складно отримати, вона досить дорога і її застосування пов'язане з ризиком інфекцірованія. Останнім часом пошук «штучної шкіри» привів до створення декількох біологічних покриттів, які можуть застосовуватися для тимчасового закриття ран. Не володіючи ідеальними властивостями, вони досить дорогі і забезпечують отримання різних результатів лікування опіків. І нарешті, можливо вирощування шкіри в клітинній культурі. В даний час з успіхом вирощують тільки кератиноцити, при цьому виходять дуже тонкі і крихкі шари клітин. Застосування цього методу може забезпечити порятунок життя, проте це надзвичайно дорогий метод лікування опіків, а самі клапті схильні до інфікування і неспроможності. В даний час активно триває розробка ідеальної синтетичної шкіри для лікування опіків.

Контроль інфекції при опіках

Серед усіх травм найбільше схильні до інфікування опіки. Хоча опік призводить до первісної загибелі бактерій, що населяють шкіру, він також руйнує епідермальний бар'єр і приводить до формування струпа. В результаті оптимального середовища для зростання бактерій через кілька днів після травми бактерії активно колонізують опіковий струп. При досягненні певної щільності вони починають проникати через життєздатні тканини і потрапляють в кровотік, збільшуючи зону некрозу і провокуючи опіковий сепсис.

Інфекція при лікуванні опіків історично являє головною причиною загибелі обпалених хворих, проте в даний час це відбувається набагато рідше. Рання і агресивна некректомія з одномоментним закриттям ран, сучасні антибіотики і інтенсивна терапія забезпечили значне поліпшення прогнозу при масивних опіках. Примітно, що в міру розробки лікарями нових методів контролю бактеріальної інфекції, розвиваються нові, більш вірулентні (і більш резистентні) патогенні штампи. Така ситуація характерна для багатьох галузей медицини. Створення пеніциліну, місцевих сульфаніламідів і розчину нітрату срібла в 40-х р привело до зниження частоти інфекційних ускладнень, викликаних бактеріями роду Staphylococcus і Streptococcus. У міру того як застосування цих препаратів поширювалося, на перше місце вийшли патогенні грамнегативні мікроби. У 1960-х р були розроблені і впроваджені два потужних місцевих антибіотика: Мафенід ацетат (сульфамілон) і сульфадіазин срібла (сільваден, Термез, ССД). Ці препарати для лікування опіків допомогли боротися з безліччю представників грамнегативної флори, на зміну якій (або яким) прийшли штампи Pseudomonas. Незважаючи на успіхи в лікуванні опіків, з'являлися нові бактерії з множинною резистентністю (метицилін S. aureus, Acinetobacter, ванкоміцінрезістентние Enterococcus), грибки та інші екзотичні мікроорганізми, саме вони ставали найбільш значущими в клінічному перебігу опікових ушкоджень.

Хоча можливість контролю місцевої інфекції опікових ран значно збільшилася, в цілому інфекційні ускладнення представляють серйозну проблему в лікуванні обпалених пацієнтів. Основне ускладнення - пневмонія. При інгаляційної травмі відбувається злущування слизової оболонки трахеобронхіального дерева, слиз закупорює дрібні бронхи, розвиваються бронхоектази. все це забезпечує гарні умови для розвитку інфекції. Оскільки механізм транспорту слизу порушується, лікування пневмонії стає дуже складним завданням. Персистирующая пневмонія часто служить джерелом бактеріємії, вона підтримує системне запалення і може призводити до розвитку поліорганної недостатності і смерті. Це основна причина високої смертності при лікуванні опіків серед обпалених пацієнтів з інгаляційної травмою.

Крім того, у обпалених хворих спостерігають безліч інфекційних ускладнень іншої локалізації. Серед них септичний тромбофлебіт, що ускладнює катетеризацію вен, ендокардит, є наслідком інфікування центрального венозного катетера, остеомієліт при глибоких опіках, безкам'яний холецистит та інфекційне ураження сечовидільної системи, слинних залоз. На щастя, частота розвитку більшості цих інфекцій, так само як і раневого сепсису, знижується в міру застосування нових методів лікування опіків.

Нутритивная підтримка при опіках

Опікова травма викликає найпотужніший метаболічний відповідь серед всіх пошкоджень і захворювань. Нормальний відповідь на великі опіки включає виражене підвищення катаболічних гормонів - адреналіну, кортизолу і глюкагону, які підвищують швидкість метаболізму і стимулюють глюконеогенез для забезпечення субстратами процесу репарації. Швидкість метаболізму у пацієнта з масивними опіками в два рази перевищує нормальний рівень і зберігається протягом тижнів. Підвищення енергетичної потреби призводить до вираженого катаболізму м'язової тканини, що може проявлятися втратою до 230 г м'язової маси в день. До того як стала застосовуватися агресивна нутритивная підтримка, у опікових пацієнтів спостерігалося прогресуюче виснаження з втратою маси м'язової тканини протягом 3-4 тижнів, і потім наступала смерть при лікуванні опіків від пневмонії або інших ускладнень. В даний час необхідність нутритивной підтримки добре відома, проте вона як і раніше представляє ряд проблем, в першу чергу в зв'язку з величезними енергетичними потребами.

У недавніх дослідженнях лікування опіків оцінювалася роль «затверджених» формул для харчування пацієнтів з травмами, опіками, онкологічними та іншими захворюваннями. Застосування додаткових компонентів, таких як w-3 жирні кислоти (які зменшують синтез прозапальних простагландинів), глутамін (що забезпечує пряме харчування слизової оболонки кишки), РНК (для синтезу протеїнів) та інші відзначили покращення результатів цих захворювань, однак застосування їх на даний час не затверджено. Триває дослідження застосування анаболічних гормонів, таких як гормон росту, оксандролон. Найважливішим аспектом нутритивной підтримки опікових пацієнтів вважають покриття високих енергетичних і пластичних витрат забезпеченням адекватного ентерального харчування при лікуванні опіків.