Лабораторна діагностика та критерії компенсації цукрового діабету

Лабораторна діагностика СД базується на визначенні рівня глюкози крові, при цьому критерії діагностики єдині для всіх типів і варіантів СД (табл. 1). Дані інших лабораторних досліджень (рівень глюкозурії, визначення рівня глікозильованого гемоглобіну) для верифікації діагнозу СД використовуватися не повинні. Діагноз ЦД може бути встановлений на підставі дворазового виявлення одного з трьох критеріїв:

1. При явних симптомах СД (поліурія, полідипсія) і рівні глюкози в цільної капілярної крові більш 11,1 ммоль / л незалежно від часу доби і попереднього прийому їжі.

2. При рівні глюкози в цільної капілярної крові натще більше 6,1 ммоль / л.

3. При рівні глюкози в цільної капілярної крові через 2 години після прийому 75 грам глюкози (оральний глюкозотолерантний тест) більш 11,1 ммоль / л.

Критерії діагностики цукрового діабету

При будь-якому типі ЦД, а також при значному навантаженні глюкозою може розвиватися глюкозурія. яка є наслідком перевищення порога реабсорбції глюкози з первинної сечі. Поріг реабсорбції глюкози значно індивідуально варіює (≈ 9-10 ммоль / л). Як окремо взятий показник глюкозурія для постановки діагнозу СД використовуватися не повинна. У нормі, за винятком випадків значною харчової навантаження рафінованими вуглеводами, глюкозурія не зустрічається.

Продукція кетонових тіл (ацетон, ацетоацетат, β-гидроксибутират) значно інтенсифікується при абсолютному дефіциті інсуліну. При декомпенсації СД-1 може визначатися виражена кетонурія (досліджується за допомогою тест-смужок, які опускаються в сечу). Легка (слідові) кетонурия може визначатися у здорових людей при голодуванні і безвуглеводної дієті.

Важливим лабораторним показником, який використовується для диференціальної діагностики типів ЦД, а також для виявлення формування дефіциту інсуліну у пацієнтів з СД-2, є рівень С-пептиду. За рівнем С-пептиду в крові можна побічно судити про інсулінсекретірующей здатності β-клітин ПЖЖ. Останні продукують проінсулін, від якого перед секрецією отщепляется С-пептид, що потрапляє в кров в однакових кількостях з інсуліном. Інсулін на 50% зв'язується в печінці і має час напівжиття в периферичної крові близько 4 хв. С-пептид з кровотоку печінкою не видаляється і має час напівжиття в крові близько 30 хв. Крім того, він не зв'язується клітинними рецепторами на периферії. Тому визначення рівня С-пептиду є більш надійним тестом для оцінки функції інсулярного апарату. Рівень С-пептиду найбільш інформативно досліджувати на тлі стимуляційних проб (після прийому їжі або введення глюкагону). Тест неінформативний, якщо він проводиться на тлі вираженої декомпенсації СД, оскільки виражена гіперглікемія токсично діє на β-клітини (глюкозотоксичность). Інсулінотерапія протягом декількох попередніх днів на результати тесту ніяк не вплине.

Основною метою лікування будь-якого типу СД є запобігання його пізніх ускладнень, яке може бути досягнуто на фоні його стабільної компенсацією за низкою параметрів (табл. 2). Основним критерієм якості компенсації вуглеводного обміну при ЦД є рівень глікозильованого (глікозильованого) гемоглобіну (HbAlc). Останній являє собою гемоглобін, нековалентно пов'язаний з глюкозою. В еритроцити глюкоза надходить незалежно від інсуліну, і гликозилирование гемоглобіну є незворотнім процесом, а його ступінь прямо пропорційна концентрації глюкози, з якої він контактував протягом 120 днів свого існування. Невелика частина гемоглобіну глікозіліруется і в нормі; при СД вона може бути значно підвищена. Рівень HbAlc, на відміну від рівня глюкози, який постійно змінюється, інтегрально відображає гликемию протягом останніх 3-4 місяців. Саме з таким інтервалом і рекомендується визначення рівня HbAlc з метою оцінки компенсації СД.

Критерії компенсації цукрового діабету

Хронічна гіперглікемія є далеко не єдиним фактором ризику розвитку і прогресування пізніх ускладнень ЦД. У зв'язку з цим оцінка компенсації СД базується на комплексі лабораторних та інструментальних методів дослідження (табл. 2). Крім показників, що характеризують стан вуглеводного обміну, найбільш важливе значення мають рівень артеріального тиску і ліпідний спектр крові.

Крім наведених критеріїв компенсації, при плануванні цілей лікування ЦД необхідний індивідуальний підхід. Імовірність розвитку і прогресування пізніх ускладнень ЦД (особливо микроангиопатии) зростає зі збільшенням тривалості захворювання. Таким чином, якщо у дітей і молодих пацієнтів, стаж діабету яких в подальшому може досягти декількох десятків років, необхідно досягати оптимальних показників глікемії, то у пацієнтів, у яких СД маніфестував в похилому і старечому віці, жорстка еуглікеміческая компенсація, що значно підвищує ризик гіпоглікемії, не завжди доцільна.

Дідів І.І. Мельниченко Г.А. Фадєєв В.Ф.

Етіологія і патогенез цукрового діабету 2 типу

Цукровий діабет 2 типу - хронічне захворювання, що виявляється порушенням вуглеводного обміну з розвитком гіперглікемії внаслідок інсулінорезистентності і секреторною дисфункції β-клітин, а також ліпідного обміну з розвитком атеросклерозу.

Диференціальний діагноз діабетичних ком, важкої гіпоглікемії і лактацидоза

Основні клінічні критерії, які використовуються для діфефренціальной діагностики між гипогликемической, кетоацидотической, гиперосмолярной і лактацідеміческой комами, наведені в табл. 1. Для зручності ці стани представлені в порядку убування ймовірності їх розвитку. З нашої точки зору, при пров.

Етіологія і патогенез цукрового діабету 1 типу

СД-1 - органоспецифічних аутоімунне захворювання, що приводить до деструкції инсулинпродуцирующих β-клітин острівців ПЖЖ, що виявляється абсолютним дефіцитом інсуліну. У ряді випадків у пацієнтів з явним ЦД-1 відсутні маркери аутоімунного ураження β-клітин (ідіопатичний СД-1).