Клініка і діагностика пародонтиту

Клінічні прояви пародонтиту дуже різноманітні і залежать від тя-жерсті течії і поширеності патологічного процесу.

У клініці частіше зустрічається хронічний генералізований пародонтит різного ступеня важкості (додаток № 2). Хронічний пародонтит легкої тяжкості викликає неприємні відчуття і болючість ясен, кровоточивість при чищенні зубів і при відкушуванні твердої їжі. При огляді міжзубні сосочки і маргінальна ясна ціанотичні. Визначаються зубодесневиє кишені не більше 4 мм. Визначається-ються зубні відкладення, гігієна порожнини рота незадовільна. Патологічес-кая рухливість не визначається. Важливим для діагностики легкого ступеня паро-донтіта є рентгенологічне обстеження: визначається відсутність когось пактной пластинки; резорбція вершин міжальвеолярних перегородок до 1/3 їх величини: вогнища остеопорозу: розширення періодонтальної щілини в маргінальної частини. Загальний стан не порушено.

Хронічний пародонтит середньої важкості характеризується скаргами на зна-ве кровоточивість при прийомі їжі, запах з рота, свербіж, печіння ясен. З'являються "щілини" між зубами, рухливість і зміщення зубів. При об'єктив-ном обстеженні виявляються набряк і гіперемія ясен, змінюється їх конфігурація-ція. При зондуванні визначаються зубодесневиє кишені до 5 мм. При рентгенологічному обстеженні виявляється деструкція міжзубних перегородок до 1/2 довжини кореня, що обумовлює рухливість зубів 1-2 ступеня.

Хронічний пародонтит важкого ступеня характеризується болем в яснах, крайній кровоточивостью і порушенням функції жування, зміщенням зубів і неприємним запахом з рота. Крім ознак запалення ясен (як свобод-ної. Так і прикріпленою) спостерігається веерообразное зміщення фронтальних зу-бов. значні над- і підясенні зубні відкладення. Визначаються кишені різної глибини, форми, більше 5 мм, часто з гнійними виділеннями, іноді достига ющіе верхівки кореня, рухливість зубів 2-3 ступеня. Рентгенологічне обстеження виявляє деструкцію кісткової тканини більш 1/2 кореня. При важкої сте-пені зміщення внаслідок рухливості і зміщення зубів може виникнути нару-шення оклюзії, що підсилює зміщення зубів.

Для діагностики пародонтиту показові додаткові методи обсле-нання (ІГ, індекс кровоточивості, ФСК, реопародонтографія), причому всі вони мають тенденцію до збільшення в міру прогресування процесу. Слід отме-тить, що всі перераховані індекси мають оборотний характер.

При пародонтиті використовують ПІ (пародонтальний індекс). Він відноситься до необоротних індексам і характеризує тяжкість пародонтиту.

Загострення хронічного пародонтиту часто пов'язано з погіршенням загального стану хворого (ГРВІ, пневмонія тощо), зниженням реактивності хворого. При загостренні пародонтиту з'являється постійний біль, часто пульсуючий, різко виражена кровоточивість, генетично з зубоясенних кишень, із'язвіться-ня ясна, можуть визначатися абсцеси. Загострення супроводжується бурхливим зростанням грануляційної тканини і збільшенням рухливості зубів. Страждає загальний стан (лейкоцитоз, прискорення ШОЕ, підвищення температури тіла, головний біль, нездужання). Рентгенологічне обстеження пародонту демонструє різну ступінь резорбції кісткової тканини, але не характеризує гостроту воспа-лення.

Стадія ремісії пародонтиту спостерігається після комплексного лікування, яке включає хірургічне та ортопедичне. Скарг хворі зазвичай не пред'являє. Десна блідо-рожевого кольору, щільно прилягає до поверхні зуба, немає пародонтальних кишень. Відзначається відсутність зубних відкладень, гігієна порожнини рота хороша. Індекс РМА дорівнює 0, ПІ - зменшується за рахунок відсутності пародонтальних кишень і запалення ясен.

Комплексне лікування генералізованого пародонтиту легкого ступеня

Заняття 10. Пародонтоз.

Пародонтоз характеризується дистрофічних поразкою всіх тканин пародонту. Поширеності пародонтозу становить 3-10% населення.

Класифікація пародонтозу представлена ​​в додатку № 4.

У походження пародонтозу провідне значення відіграють загальні фактори: гіпертонічна хвороба, атеросклероз, нейрогенні дистрофії, ендокринні порушення.

Патогенетичні механізми пародонтозу полягають в порушенні тро-фики тканин пародонта, які проявляються затримкою поновлення тканинних структур, порушенням метаболізму білка, мінерального та інших видів обміну. У молодому віці (21-30 років) пародонтоз часто поєднується з вегето-судинною дистонією, а в віці старше 50 років - з гіпертонічною хворобою і атеросклерозом.

Зміни кісткової тканини поєднується зі змінами мнкроціркуляторного русла, склерозу судин, супроводжується звуженням просвіту судин і їх облітерацією. В епітелії ясен спостерігається білкова дистрофія клітин, атрофія епітелію, зі зменшенням кількості глікогену. У подлежаших сполучної тканини - мукоидное, фибриноидное набухання, зниження активності окисно-відновних процесів.

На початку захворювання хворі на пародонтоз до лікаря не звертаються, тому що не відчувають будь-яких неприємних відчутті. Потім з'являються Непос-тоянние скарги на парестезії ясен (свербіж, печіння), а так само гиперстезии шийок зубів, пов'язану з оголенням коренів зубів, спочатку - в області іклів. У міру розвитку процесу спостерігається блідість ясна, множинне оголення кор-ній зубів, поява диаст і трьом, веерообразное розбіжність зубів. На більш пізніх стадіях - рухливість зубів. Слід зазначити однорідність поразки: слизова оболонка ясен рожевого кольору, щільна, без ознак запалитися-ня, спостерігається валикообразное потовщення маргінальних ясен. Наявність мік-робном нальоту не характерно, але можуть бути щільні, пігментовані наддесневие зубні відкладення.

Глибина зубодесневой борозни в межах норми, кишені відсутні. Пародонтоз часто поєднується з некаріозних уражень: клиновидними дефек-тами, ерозіями емалі.

Критерії тяжкості пародонтозу (легка, середня і важка) викладені в при-додатку № 3.

Основним додатковим методом обстеження при пародонтозі являє-ся рентгенологічний: спостерігається спад кісткової тканини, при цьому структура кортикальної пластинки збережена. Малюнок кістки дрібнопористий, з щільними трабекулами, спостерігається зменшення кістковомозкових просторів, виявляють-ся одночасно осередки остеопорозу і остеосклерозу. Може спостерігатися гіперцементоз, наявність дентіклей і петрификатов в пульпі, зменшення розмірів по-лости зуба.

При вивченні реопародонтограмм виявляються зміни мікроциркуляторного русла ясен у вигляді зменшення кількості капілярів, зниження парціаль-ного тиску кисню в яснах, що свідчить про гіпоксії тканин. Проби і індекси характеризують запалення (ІК, ІГ, РМА і т.д.) не інформативні.

У лікуванні пародонтозу важливе місце займає патогенетична терапія, спрямована на усунення гіпоксії, попередження ускладнень у вигляді воспа-лення. Велике значення при цьому відводиться фізіотерапевтичному лікуванню (мас-саж, струми дарсонваля, диадинамические струми і т.д.). Як сімптоматічес-кой терапії слід включати усунення гиперстезии зубів (рем. Розчини, фтор-лак, електрофорез глюконату кальцію, фториду натрію), а також рекомендації по догляду за порожниною рота (використання лікувальних паст, що містять фтор, кальцій. Виняток рухів зубної щітки в горизонтальному напрямку).

З огляду на, що в патогенезі пародонтозу значну роль відіграє атеросклероз і інші нервово-соматичні захворювання, необхідно обстеження хворого і правильний вибір антнсклеротіческіх і вазоторорних препаратів (трентал, вітамін Е, ангіотрофіном, мевакор і ін.).

Заняття № 11 Идиопатические захворювання з прогресуючому лизисом тканин пародонта (Пародонтоліз).

Пародонтоліз - патологічний стан пародонту, при якому провідне

значення мають деякі захворювання організму, синдроми з невідомою етіологією. Це десмондонтоз, гістіоцитоз X, синдром Лапійон-Лефевра і ін.

Загальна характеристика Пародонтоліз: неухильнепрогресування процесів руйнування всіх тканин пародонту, швидке утворення пародонтальних кишень,

визначальне виділення гною, рухливість зубів, зміщення і дистрофію; в порівняно короткий період часу з'являються кісткові кишені, переважає деструкція вертикального типу, потім утворюються лакуни, процеси остеолиза ведуть до повного розсмоктування кісткової тканини пародонту і випадання зубів протягом 2-3 років.

Десмодонтоз (юнацький Пародонтоліз) - етіологія захворювання невідома. Передбачається значення спадкового чинника. Хворіють чаші підлітки в період статевого дозрівання, молоді жінки.

У клініці розрізняють дві стадії.

Перша стадія десмодонтоза - запальні явища відсутні, початок захворювання часто проглядається. Ранні симптоми - зміщення перших різців і молярів в губном, щечном і дистальному напрямках. З'являються діастеми.

Характерна симетричність ураження (перші різці і моляри з обох сторін щелепи). Десневой край на всьому протязі не змінений; кровоточивість, над- і підясенні камені відсутні; ІГ в межах норми. РМА = 0%. В області рухомих зубів відзначаються вузькі і глибокі пародонтальні кишені без виділень. На рентгенограмах - резорбція кісткової тканини вертикального типу з глибокими кістковими кишенями.

Друга стадія десмодонтоза - прогресує рухливість зубів, приєднується запалення, з'являються болі в яснах, набряклість, кровоточивість. При огляді визначаються різної глибини пародонтальні кишені з гнійним відділенням, відзначається загострення процесу, абсцедирование. Рухливість зубів циклічна: зуб рухливий, потім може зміцнитися, потім знову стати рухомим.

Формується вторинна травматична оклюзія, електровозбудімость пульпи рухомих зубів знижена, на рентгенограмах визначається дифузне руйнування кісткової тканини в області перших молярів і різців, резорбція кістки у вигляді арок.

Гістологічна картина: в епітелії немає структурних змін, в підслизовому шарі гіперваскуляризація, потовщення стінок капілярів, лімфоплазмоцитарна інфільтрація, потовщення колагенових волокон, гиаліновий склероз.

У периодонте набряк, дезорганізація, гіаліноз колагенових волокон, цемент резорбірован. У кістки витончення компактної пластинки, остеоліз. Остеокластичну реакція відсутня.

Лікування носить симптоматичний характер. Проводять кюретаж, гінгівотомія з обов'язковою попередньою депульпація зубів і введенням препаратів, що підсилюють репаративні регенерацію кісткової тканини. Прогноз несприятливий. Якщо процес здобув далеко - видалення зубів і протезування.

Термін "Гістіоцитоз X" об'єднує еозинофільну гранульому, синдроми хенд-Шуллер-Крісчен і Леттерера-Зіве. Етіологія захворювання не з'ясована, передбачається значення вірусної інфекції, травми і спадкового чинника.

Морфологічні зміни при всіх формах однакові: дифузна гістіоцитарна проліферація супроводжується геморагічним набряком, некрозом і лейкоцитарної реакцією. Наявність еозинофілів залежить від форми і стадії захворювання, які можуть переходити з одного в інше.

Еозинофільна гранульома - локалізований гістіоцитоз X.

Вражає частіше дітей і юнаків (20-25 років). У клініці розрізняють продромальний період і виражену стадію.

Продромальний період - виникають поодинокі осередки деструкції в скелеті,

проявляються незначним болем, свербінням, припухлістю в ураженій ділянці. Процес частіше локалізується в плоских кістках, уражаються череп, нижня щелепа (альвеолярний відросток і висхідна гілка). З'являються рухливість одного-двох молярів, кровоточивість ясен, може бути виразка ясенного краю, глибокі пародонтальні кишені без гнійного обділяє.

Після видалення зубів лунка довго не загоюється. У кісткової тканини спостерігаються вогнища резорбції овальної або округлої форми, з локалізацією в області верхівок зубів, область кута нижньої щелепи, висхідній гілки.

Перебіг тривалий, осередки можуть піддаватися зворотному розвитку або переходити в інші форми, чаші в синдром хенд-Шуллер-Крісчен.

Синдром хенд-Шуллер-Крісчен - (діссеміііроваііий хронічний гистиоцитоз X) - супроводжується несахаров діабетом, екзофтальм, пухлиноподібними утвореннями в кістках. У порожнині рота період виражених зміні нагадує генералізований пародонтит. Рентгенологічновизначається деструкція кісткової тканини альвеолярного відростка.

Синдром Леттерера-Зіве (гострий дисемінований гістіоцитоз X) чаші буває у дітей до трьох років. У розвиненої стадії характеризується високою температурою, плямисто-папульозний висипаннями на шкірі, збільшенням печінки і селезінки, лімфаденітом. Зміни в порожнині рота подібні на генералізований пародонтит.

Лікування гістіонітозов Х проводять разом з онкологами та гематологами.

Місцева терапія вважає видалення зубних відкладень під аплікаційними знеболенням, кюретаж пародонтальних кишень, видалення зубів, що знаходяться в термінальній стадії, і ортопедичне лікування.