Кавернозний і фіброзно-кавернозний туберкульоз легень

При відносно сприятливому перебігу туберкульозу інфільтрація і свіжі вогнища іноді швидко розсмоктуються, але порожнину розпаду в легеневій тканині може зберігатися, відмежовуватися і перетворюватися в каверну. В умовах специфічної хіміотерапії такий перебіг процесу стало значно частішим, і кавернознийтуберкульоз був виділений в окрему клінічну форму. Туберкульозна каверна - це сформована в зоні туберкульозного ураження порожнину, відмежована від прилеглої легеневої тканини трьохшаровий. Після утворення каверни вихідна форма туберкульозу втрачає свої типові прояви, а зберігає активність туберкульозний процес набуває нових рис.

Важливою особливістю кавернозного туберкульозу є обмежений і оборотний характер морфологічних змін у вигляді тонкостінної порожнини без виражених інфільтративних, вогнищевих і фіброзних змін в прилеглій легеневій тканині. Каверна є постійним джерелом інфекції і загрожує прогресуванням туберкульозного процесу з його трансформацією в фіброзно-кавернозний туберкульоз легень. Розвиток фіброзно-кавернозного туберкульозу можна запобігти своєчасним призначенням і послідовним проведенням комплексу адекватних лікувальних заходів.

Фіброзно-кавернозний туберкульоз характеризується наявністю однієї або декількох каверн з добре сформованим фіброзним шаром в стінках, вираженими фіброзними і поліморфними вогнищевими змінами в тканині легені.

Для фіброзно-кавернозного туберкульозу характерне хронічне хвилеподібний, зазвичай прогресуючий перебіг. При цьому важке специфічне ураження легеневої тканини з грубим фіброзом обмежує можливості ефективного терапевтичного впливу на патологічний процес. Розрізняють три основні варіанти фіброзно-кавернозного туберкульозу:
• обмежений і відносно стабільний;
• прогресуючий;

Патогенез і патологічна анатомія. Розпад легеневої тканини з наступним формуванням каверни можливий при прогресуванні будь-якої форми легеневого туберкульозу. Імовірність розвитку кавернозного туберкульозу збільшується при пізньому виявленні туберкульозу і неправильної лікувальній тактиці.
I Освіта порожнини розпаду - обов'язкова умова для розвитку кавернозного туберкульозу. Факторами, що сприяють утворенню порожнини розпаду в легенях, є зниження загальної та імунологічної резистентності на тлі додаткової сенсибілізації, масивної суперінфекції, приєднання різних захворювань, стійкості МБТ до ліків.

Порушення імунітету і неминуче в цьому випадку збільшення бактеріальної популяції супроводжуються посиленням ексудації, розвитком мікроциркуляторних розладів і пошкодженням системи сурфактанта.

Зруйновані клітинні елементи утворюють казеозних мас, що заповнюють альвеоли. Під дією протеолітичних ферментів, що виділяються лейкоцитами, казеозний маси розплавляються і піддаються часткової резорбції макрофагальні елементами. При відторгненні казеозних мас через дренуючих бронх і надходження на їх місце повітря утворюється Пневмоніогенний порожнину розпаду. В інших випадках деструктивний процес може початися з ураження слизової оболонки дрібного бронха і розвитку панбронхіту. Подальше туберкульозне запалення і руйнування прилеглої легеневої тканини може привести до утворення бронхогенной порожнини розпаду. Інший шлях утворення бронхогенной порожнини - проникнення МБТ в сформувався раніше бронхоектаз.

Порожнина розпаду безпосередньо оточена широким шаром казеозно-некротичних мас. Зовні до них прилягають туберкульозні грануляції, в основному освічені епітеліоїдними і гігантськими клітинами. Згодом у зовнішній частині грануляционного шару утворюються колагенові волокна, які формують тонкий фіброзний шар з нерівномірною структурою. В результаті навколо порожнини з'являється тришарова стіна, характерна для каверни.

Внутрішній шар стінки утворюють казеозно-некротичні маси, середній представлений грануляційною тканиною, зовнішній - концентрично розташованими фіброзними волокнами. Формування стінки каверни зазвичай займає кілька місяців. Винятки бувають при відторгненні казеозно-некротичних мас з інкапсульованого фокуса (туберкулеми). В цьому випадку виникає порожнину трьохшаровий, в якій вже є раніше сформований фіброзний шар.

Іноді обсяг порожнини може бути більше зруйнованої ділянки легкого, якщо зберегла еластичність легенева тканина розтягує порожнину. Свіжа (рання, гостра) каверна має округлу або овальну форму, оточена малоизмененной легеневою тканиною без істотних запальних і фіброзних змін. Така каверна типова для кавернозного туберкульозу легенів. Залежно від характеру і конкретного механізму освіти виділяють протеолітичні, секвестріруется, альтеративні і атероматозні каверни. У випадках, коли розплавлення казеозних мас починається в центрі пневмонического фокуса і поступово поширюється до периферії, діагностують протеолитическую каверну. Розплавлення казеозних мас в крайових ділянках з просуванням до центру казеозного фокусу є ознакою секвестріруется каверни. При розплавленні казеозних мас в інкапсульованих осередках виникають атероматозні каверни. Іноді головною причиною розпаду стають порушення мікроциркуляції і харчування тканин в зоні туберкульозного ураження з подальшим некрозом окремих ділянок. Такий механізм формування характерний для ал'тератівной каверни. При виникненні каверни з групи вогнищ в деяких місцях її стінки виявляють частково зруйновані щільні і звапніння вогнища - «симптом намиста».

У зв'язку з утворенням каверни туберкульозне запалення, як правило, поширюється на слизову оболонку дренирующего бронха. Туберкульозні грануляції звужують його просвіт і ускладнюють рух повітря з каверни. В результаті її обсяг може істотно збільшитися і каверна стає «роздутою». Погіршення бронхіального дренажу ускладнює евакуацію вмісту каверни, підсилює запальну реакцію і загальну інтоксикацію. На тлі лікування можливі наступні варіанти інволюції свіжої каверни:
• відторгнення казеозно-некротичних мас, трансформація грануляционного шару в фіброзний і загоєння каверни з утворенням рубця. Це найбільш досконалий варіант загоєння каверни;
• заповнення каверни грануляційною тканиною і лімфою, які частково розсмоктуються, а потім проростають сполучною тканиною. В результаті утворюється вогнище або фокус;
• при ліквідації туберкульозного запалення в дренуючих бронх і його рубцевої облітерації повітря з каверни всмоктується і вона спадає. Створюються умови для репаративних процесів і формування на місці каверни вогнища або фокусу;
• при збереженні нормальної будови і функції дренирующего бронха відбувається поступова епітелізація внутрішньої стінки каверни. Однак епітелій, вростають з бронха, не завжди вистилає каверну повністю. Цей варіант загоєння не є достатньо надійним і стійким.

В умовах клініки можливо поєднання різних шляхів інволюції каверни. При прогресуванні кавернозного туберкульозу казеозно-некротичні запалення поширюється за межі стінки каверни, розвиваються казеозний лимфангит і ендобронхіт, в перікавітарной зоні утворюються свіжі вогнища специфічного запалення. Туберкульозне запалення нерідко переходить на вісцеральної плеври, розташовану над каверною. Бронхогенна дисемінації МБТ обумовлює утворення туберкульозних вогнищ і фокусів в які раніше не уражених відділах легкого. Через дії сили тяжіння бронхогенние вогнища частіше локалізуються нижче каверни, яка є джерелом МБТ. Анатомічні особливості бронхіального дерева обумовлюють можливість перехресного попадання інфікованого бронхіального вмісту з верхніх відділів правої легені в середні і нижні відділи лівої легені.

Фіброзний шар стінки каверни поступово стає товщі і щільніше, в прилеглій тканині легені розвиваються фіброзні зміни. Стінка каверни деформується, форма порожнини стає неправильною. Згодом зовнішній фіброзний шар стінки каверни стає товстим і безперервним. Внутрішня поверхня стінки каверни часто буває нерівною, в порожнині може знаходитися невелика кількість слизово-гнійного вмісту з крихтами казеозних мас. Таку каверну називають фіброзної або старої. Її формування свідчить про трансформації кавернозного туберкульозу в фіброзно-кавернозний туберкульоз легень.

Спочатку фіброзно-кавернозний туберкульоз може мати щодо обмежену протяжність і не проявляти явну тенденцію до прогресування (обмежений і відносно стабільний фіброзно-кавернозний туберкульоз). Надалі розміри фіброзної каверни повільно збільшуються, перегородки між близько розташованими кавернами руйнуються і формуються багатокамерні, нерідко гігантські туберкульозні каверни. У перегородках, що розділяють каверну, знаходяться кровоносні судини, і їх руйнування нерідко призводить до легеневого кровотечі. Вогнища бронхогенною обсіменіння в легкому мають тенденцію до злиття в фокуси з поступовим утворенням нових каверн. Згодом в стінках каверн, тканини легені і плеврі формуються грубі деструктивні, фіброзні і дегенеративні зміни, які мають незворотний характер. В результаті деформації і деструкції бронхів утворюються циліндричні і мішечкуваті бронхоектази, які нерідко заповнюються гнійним вмістом. Гілки легеневої артерії звужуються і частково облітеруючий, а бронхіальні артерії розширюються, особливо поблизу стінок каверн. Таку клінічну форму позначають як поширений прогресуючий фіброзно-кавернозний туберкульоз легень. При рецидивуючих легеневих кровотечах, наростаючою дихальної недостатності, розвитку легеневого серця діагностують ускладнений фіброзно-кавернозний туберкульоз. При цій формі нерідко виявляють емпіему плеври і туберкульозні ураження інших органів, зокрема спутогенний туберкульоз гортані або кишечника. Фіброзно-кавернозний туберкульоз може супроводжуватися амілоїдозом нирок, печінки, селезінки. Ускладнений перебіг фіброзно-кавернозного туберкульозу з розвитком казеозний пневмонії часто призводить до летального результату. Адекватне лікування фіброзно-кавернозного туберкульозу у більшості хворих сприяє стабілізації і відмежування поразки. В результаті тривалої терапії зменшується перікавітарное запалення, частково сануючих грануляційний шар, розсмоктуються туберкульозні вогнища. Така динаміка частіше спостерігається при обмеженому фіброзно-кавернозному туберкульозі.

Клінічна картина. Кавернозний туберкульоз легень частіше розвивається на тлі недостатньо успішного лікування інших форм туберкульозу. При цьому виражених клінічних симптомів, як правило, не буває. Хворих може турбувати кашель з невеликою кількістю слизового мокротиння, іноді вони відзначають підвищену стомлюваність, зниження апетиту, нестійкий настрій. Такі скарги часто обумовлені значною тривалістю попереднього лікування і великий медикаментозної навантаженням. У хворих з вперше виявленим кавернозний туберкульоз скарги, як правило, відсутні. При перкусії грудей над областю каверни може визначатися вкорочення легеневого звуку, обумовлене ущільненням плеври і легеневої тканини навколо каверни. Після покашлювання і глибокого вдиху над зоною ураження іноді вислуховуються поодинокі вологі і сухі хрипи. У більшості хворих каверни «німі», т. Е. Вони не виявляються фізикальними методами дослідження.

Для хворих з вперше виявленим фіброзно-кавернозний туберкульоз легень характерні скарги на загальну слабкість, нездужання, знижений апетит, схуднення, кашель, а при поширеною і ускладненій формі хвороби - на лихоманку гектического типу, нічні поти, задишку. У тривало хворіють на фіброзно-кавернозний туберкульоз відзначаються симптоми хронічної інтоксикації, задишка, кашель з невеликою кількістю мокротиння (до 50-100 мл на добу), іноді з домішкою крові. При огляді хворих на фіброзно-кавернозний туберкульоз легень на боці ураження виявляють западіння міжреберних проміжків, над- і підключичних ямок, опущення плеча. При значному зменшенні обсягу легкого по відхиленню трахеї визначають зміщення органів середостіння в бік ураження. Перкуторний звук над ураженим легким зазвичай укорочений, дихання бронхіальне, послаблене. В області локалізації каверни, особливо після покашлювання, вислуховуються вологі хрипи. Залежно від діаметра дренуючих бронхів вони бувають дрібно-, середньо- або крупнопузирчатих. При різко вираженому фіброзному ущільненні і зменшенні верхньої частки легені можна вислухати проводящееся з трахеї гучне бронхіальне дихання.

Виразність клінічних проявів фіброзно-кавернозного туберкульозу змінюється в залежності від фази туберкульозного процесу. Характерно хвилеподібний перебіг з великою кількістю скарг під час загострення і відносно задовільним станом в період ремісії. Тривалість ремісії зазвичай невелика. У хворих на фіброзно-кавернозний туберкульоз з відносно обмеженою протяжністю ураження в періоді ремісії клінічні симптоми захворювання можуть бути відсутні. Однак це тимчасове благополуччя не може бути підставою для бездіяльності в плані лікування. З урахуванням незворотного характеру сформованих морфологічних змін в легенях, бронхах і плеврі фтизіатр-терапевт і фтизіохірургії повинні обговорити питання про можливість оперативного втручання. Воно дозволяє добитися стійкого клінічного вилікування у більшості хворих з фіброзно-кавернозний туберкульоз обмеженою протяжності. При прогресуючому і ускладненому фіброзно-кавернозному туберкульозі ефективність комплексного лікування з використанням оперативних втручань значно нижче. Можливості використання хірургічних методів лікування у хворих з поширеним і ускладненим фіброзно-кавернозний туберкульоз часто обмежені в зв'язку з наявними протипоказаннями.

Діагностика кавернозного і фіброзно-кавернозного туберкульозу легень в більшості випадків не викликає особливих труднощів. В анамнезі у абсолютної більшості таких хворих є дані про діагностоване раніше туберкульозі. Є свідчення про хронічний перебіг захворювання, виявляються його характерні клінічні прояви, а при рентгенологічному дослідженні в легкому виявляється сформована каверна. Результати туберкулінодіагностики у хворих кавернозним і фіброзно-кавернозний туберкульоз частіше свідчать про нормергіческіх чутливості до туберкуліну. При ускладненому перебігу захворювання чутливість до туберкуліну може знижуватися. Ускладнений перебіг захворювання з розвитком казеозний пневмонії супроводжується негативною анергією.

Бактеріологічне дослідження мокротиння у хворих з вперше виявленим кавернозний туберкульоз легень може виявитися інформативним при використанні люмінесцентної мікроскопії. Пряма бактеріоскопія мокротиння нерідко дає негативний результат, оскільки масивність бактеріовиділення невелика. У випадках кавернозного туберкульозу, що розвинувся на фоні тривалої хіміотерапії, виявити МБТ важко. Необхідні багаторазові повторні дослідження мокротиння з обов'язковим використанням культурального методу. У діагностично складних випадках доцільно використовувати ПЛР.