катаральна бронхопневмонія

Катаральна бронхопневмонія (Bronchopneumonia catarrhalis)

Катаральна бронхопневмонія - одна з найпоширеніших форм запалення легенів, при якій патологічний процес починається з бронхів, потім поширюється на паренхіму легені, захоплює невеликі ділянки, які іноді зливаються в один або кілька вогнищ. У молодняку ​​і слабких тварин часто переходить в гнійну пневмонію і поширюється на плевру.

Етіологія. Очажковая пневмонія виникає після переохолодження та перегрівання організму, при різких змінах зовнішньої температури, утриманні тварин в приміщеннях з протягом, вдиханні значної кількості пилу, диму, аміаку, сірководню та інших подразнюючих речовин, пневматоз, порушення фосфорно-кальцієвого обміну, ураженні шлунково-кишкового тракту , особливо у новонароджених телят. Як ускладнення очажковая пневмонія розвивається при запаленні верхніх і нижніх дихальних шляхів, обтурації бронхів слизом, запальному ексудаті (ателактатіческая бронхопневмонія), аспірації кормових частинок, гнійного ексудату, лікарських речовин (аспіраційна пневмонія). Аспірація часто виникає при фарингітах, невмілому введенні рідких лікарських речовин, менінгоенцефаліті, паралічі блукаючого нерва, поширенні процесу гематогенно (метастатична пневмонія) спостерігається при різних гнійно-некротичних процесах в інших органах і тканинах (флегмони, метрити, мастити, гнійні артрити, під дерматити та ін.). У хворих бронхопневмонією неінфекційного походження знаходять найрізноманітнішу мікрофлору, але частіше стрептококи, стафілококи, диплококи і кишкову паличку. У більшості випадків це аутоінфекціонний процес, викликаний мікробами, що мешкають у верхніх дихальних шляхах хворих тварин. У розвитку аутоінфекціонного процесу вирішальну роль відіграють стан тваринного, його імунобіологічні властивості. Останнє залежить від негативного впливу зовнішніх і внутрішніх факторів, забезпечення організму поживними речовинами в потрібній кількості і певному співвідношенні.

Патогенез. При порушенні трофіки легеневої тканини, що особливо сильно проявляється в період розвитку гіпостазов, ателектазу, при ряді уражень центральної нервової системи, нестачі поживних речовин і каталізаторів (вітаміни, мікроелементи) в раціоні, невеликій кількості сапрофитов і патогенної мікрофлори, незвичайному поєднанні її відбувається запалення бронхів , потім паренхіми легені. В цей час набухають і слущиваются епітеліальні клітини, порушуються рецептори, в просвіт бронхів виходить велика кількість лейкоцитів і іноді навіть еритроцити. У ділянках ураження накопичується секрет бронхіальних залоз зі зниженою бактерицидністю.
Ексудат, що заповнив бронхи, ускладнює проходження повітря по дихальних шляхах, при цьому зменшується обсяг вдиху і видиху, знижуються засвоєння кров'ю кисню і виділення вуглекислоти. Гіпоксія і специфічна реакція на подразники рецепторів сприяють почастішання дихальних рухів і виникнення кашлю. У вогнищі запалення посилено розмножуються мікрофлора, утворюються продукти проміжного розпаду, які після всмоктування в кров сприяють порушенню терморегуляції, зниження фагоцитозу, резервної лужності і хлоридів, зміни ниркового порога до деяких речовин.
Запалення часто поширюється на інші ділянки по слизовій оболонці, перибронхиальной тканини або стрибкоподібно через здорові бронхи. При цьому утворюється зливна форма запалення, що супроводжується сильною інтоксикацією, рясним виділенням мокроти і накопиченням її навіть в неуражених бронхах. При ковтанні мокротиння в травному каналі створюються умови для переважання гнильної мікрофлори над бере участь у травленні.
У травному каналі знижуються вироблення травних соків, засвоєння каротину, вуглеводів, кальцію, фосфору, калію, натрію, заліза і хлору, менше синтезується білків і вітаміну А. Це веде до гіпопротеїнемії, авітамінозу А, значної витрати з депо вуглеводів, солей натрію, кальцію , магнію, заміні глікогену печінки іншими сполуками, тобто дистрофічних і навіть дегенеративних процесів у печінці, інших органах і тканинах. Ураження печінки сприяє зниженню вироблення фібриногену, сечовини і підвищення кислотності сечі, підвищення в крові кетонових тіл (К. Н. Кожара).
Постійне надходження в кров токсичних продуктів з легеневої тканини і травного каналу і недолік цілого ряду елементів і сполук негативно впливають на функцію РЕМ, вироблення моноцитів і еритроцитів, насичення останніх гемоглобіном (гіпохромна анемія). Одночасно з цим нерідко посилено розпадаються еритроцити і в крові накопичується білірубін, який відкладається в тканинах і надає їм жовтяничний відтінок. Порушуються синтез білків, білково-мінеральних комплексів, обмінні процеси в м'язі серця, сповільнюється перетворення молочної кислоти в глікоген, що веде до дистрофії м'язів серця, ослаблення її тонусу, підвищення збудливості і в комплексі з іншими причинами уповільнення струму крові (у телят з 10 до 48). У сироватці крові змінюється співвідношення між альбумінами і глобулінами, частіше в бік зменшення альбумінів.
Метастатична пневмонія супроводжується всіма зазначеними процесами, але в більш гострою і важкою формою, тобто за короткий відрізок часу відбувається лізис значної кількості легеневої тканини, майже немає організації демаркаційної лінії, в кров всмоктується дуже велика кількість продуктів лізису тканин і життєдіяльності мікроорганізмів.
Якщо пневмонія розвивається на тлі недостатньої кількості вітаміну А, то досить часто мікрофлора травного каналу гематогенно потрапляє в легені і сприяє швидкому переходу катарального процесу в гнійний. Перехід катарального процесу в гнійний може бути і на грунті інших причин, особливо при тривалому перебігу хвороби.
Катаральна бронхопневмонія при тривалому перебігу супроводжується разрост сполучної тканини, особливо навколо вогнищ ураження, ускладнюється захворюванням нирок, плевритом і навіть сепсисом, відставанням росту кісткової тканини і відкладенням в ній солі.

Симптоми. З перших днів хвороби виражено пригнічення, підвищується температура на 0,2-1, потім на 1,5-2 ° С і більше. Повторний підйом температури при катаральній бронхопневмонії пов'язаний з формуванням нового вогнища, збільшенням продуктів розпаду і життєдіяльністю мікроорганізмів. При розриє сполучної тканини навколо вогнища ураження значного підвищення температури не спостерігають, але посилюється експіраторнаязадишка, особливо у телят.
Кашель на початку хвороби сильний, хворобливий, з невеликим відділенням слизистої мокроти. В подальшому слизисто-гнійне виділення посилюється, значна кількість мокротиння потрапляє в глотку, частина якої тварини заковтують. Навколо носових отворів видно засохлі скоринки. Слизові частіше цианотичні, а при ураженні печінки - з жовтяничним відтінком. Перкусією встановлюють кілька вогнищ притуплення, які при хронічному перебігу у тварин старшого віку набувають чергову форму, а у молодняка - частіше розлиту. Поруч з вогнищем притуплення відзначають перкуторний звук з атімпаніческім відтінком. Іноді знаходять звук тріснутого горщика.
Перкусією грудної клітини патологічні осередки виявляються не завжди, особливо у великих тварин, так як вони малі за розміром і нерідко розташовані в глибині паренхіми легені. Виявити їх можна рентгенографией, ретельної рентгеноскопією і в окремих випадках аускультацией за такими ознаками: 1) після глибокого вдиху в різних ділянках легкого вловлюють сухі і вологі хрипи; 2) патологічні шуми чутні на невеликій ділянці; 3) в осередках, де виявлені хрипи, везикулярне дихання ослаблене. При рентгеноскопії знаходять посилення тіней бронхів і невеликі, невизначеної форми вогнища затемнення, а на рентгенограмі - просвітлення.
При зливний формі пневмонії вогнища ураження більш великі, аускультацией встановлюють крупно-і хрипи. У хворих тварин прийом корму знижений, виникає атонія передшлунків і кишечника. Пульс прискорений, ритмічний, серцеві тони приглушені. При ускладненні пневмонії слипчивого плевритом виражено переривчасте поверхневе дихання, а ексудативним - знаходять горизонтальне притуплення. Склеротичні процеси в легенях ведуть до незначного відходу діафрагми ззаду і хвилеподібний її скорочення.
У хворих тварин виражені гіпохромна анемія, особливо при хронічному перебігу хвороби, лейкоцитоз із зсувом ядра вліво. При затяжному процесі відбуваються значна затримка росту молодняка, зменшення обсягу кісток і солей в них, нерідко встановлюють лейкопенію із зсувом ядра вліво.
У сироватці крові зменшується кількість білка, альбумінів, хлору, натрію, кальцію і збільшується - білірубіну.
Зміни в серцево-судинній системі наступають з перших днів хвороби. З підвищенням температури тіла пульс частішає на 10-20 пульсовиххвиль і більш в 1 хв. Надалі, у міру порушення харчування м'язи або розвитку запалення в ній, пульс частішає в ще більшому ступені і порушується відповідність між кількістю пульсовиххвиль і підйомом температури. Крива пульсу перетинає криву температури тіла. Серцеві тони при дистрофічних процесах в м'язі серця стають глухими, другий тон на легеневій артерії акцентовано, проявляється киснева недостатність у вигляді ціанозу слизових.

Патолого-анатомічні зміни. Запальні вогнища локалізуються переважно в верхівкової, серцевої і передньо-нижній частинах головних часток легенів.
На початку хвороби уражені часточки легень пофарбовані в синьо-червоний колір, збільшені в обсязі, щільні, поверхня розрізу гладка і волога. Надалі вони стають сіро-червоними і сірими, в'ялої консистенції. Бронхи заповнені слизом і каламутним ексудатом, в якому знаходять десквамированного епітелій дихальних шляхів і легеневих альвеол, поліморфноядерні лейкоцити, поодинокі еритроцити і лімфоцити. Поряд з бронхопневмоніческімі вогнищами зустрічаються ателектази і емфізематозние вогнища різної величини.
Нерідко гостра бронхопневмонія, якщо не відбулося повного дозволу, переходить в хронічну форму, закінчується гнійним або іхорозним процесом, поширюється на плевру і навіть очеревину. Після розсмоктування плеврального і черевного ексудату залишаються спайки, що з'єднують легкі з плеврою, перикардом, діафрагмою, іноді печінкою і очеревиною.

Перебіг залежить від стану організму, причини хвороби, умов утримання, годівлі та часу надання лікувальної допомоги. Хворі тварини одужують через 7-20 днів. але іноді процес набуває хронічного перебігу і ускладнюється емфіземою, бронхоектазів, бронхостенозом, гнійної пневмонією, гангреною легких, плевритом, перикардитом. Очажковая пневмонія, що виникла в результаті метастазів, може спричинити загибель тварини протягом 2-3 дн.

Прогноз частіше обережний, особливо у молодих і старих тварин.

Діагноз. При постановці діагнозу враховують симптоматику і дані рентгеноскопії. Необхідно виключити туберкульоз, ехінококоз, діктіокуалез, пухлини легенів, бронхіти і пневмонії іншого характеру.

Лікування. Хворим створюють хороші умови утримання, в раціон включають легкопереваримой вітамінні корми, риб'ячий жир, парентерально застосовують вітаміни А, В, D, Е і В12. Ефективні антибіотики і сульфаніламідні препарати при систематичному призначення в дозі, що підтримує в організмі лікувальну концентрацію до зникнення основних ознак хвороби. З сульфаніламідів всередину дають норсульфазол, сульгин, сульфадимезин, фталазол в дозах 0,04 г на 1 кг маси тварини через 4-6 год протягом 4-8 днів. Розчинна норсульфазол можна вводити внутрішньом'язово, внутрішньовенно і в трахею. Хороший лікувальний ефект отримують при одночасному застосуванні сульфаніламідів всередину і 5% -ного масляного розчину ментолу (на вазеліновій олії) интратрахеально: в трахею ментол в перші 2 дні лікування вводять великим тваринам по 10 мл, молодняку ​​- по 5 мл 2 рази на добу, в наступні 3 дні - раз на добу через 30 хв після введення всередину сульфаніламідних препаратів. Антибіотики вводять внутрішньом'язово через 4 год протягом 4-10 днів. тобто до клінічного одужання.
Краще використовувати антибіотики з пролонгатор, які сприяють подовженню терміну їх дії до 8-12 год, а деякі - до 5-6 діб. Призначають камфору, кофеїн, кордіамін, кальцію глюконат, гірчичники, банки, відхаркувальні засоби, проводять оксигенотерапію, внутрішньовенно вводять новокаїн, роблять блокаду надплевральную і зірчастих вузлів 0,5% -ним розчином новокаїну з розрахунку 0,5 мл на 1 кг маси.

Профілактика. Виявляють причини, що викликають захворювання органів дихання, і не допускають впливу їх на тварин; проводять диспансеризацію, виявляють тварин з початковою стадією хвороби і терміново надають їм лікувальну допомогу.