Ішемічний інсульт - причини, види, симптоми, діагностика, лікування - інформація по неврології

Ішемічний інсульт - гостро розвинувся некроз певної ділянки мозку, що настав в результаті порушення припливу крові до нього внаслідок повної або неповної оклюзії (закупорки) кровоснабжаются його судини.

Основними факторами ішемічного інсульту є:

артеріальна гіпертензія (зустрічається у 80% хворих):
стенозирующий атеросклероз магістральних артерій, рідше мозкових артерії;
поєднання артеріальної гіпертензії та атеросклерозу,
захворювання серця (ІХС з миготливою аритмією. ревматичне ураження клапа-нів).

Сучасні нейровізуалізаційні методи (позитронно-емісійна томографія, дифузійна, перфузионная і функціональна МРТ) дозволили підійти до розуміння нейрофізіологічних основ ішемічного інсульту. Виникли концепції «ішемічної півтіні» ( «пенумбра») - області мозку, навколо вогнища загибелі речовини мозку, де воно не гине, але внаслідок погіршення кровопостачання функціонально бездіяльно, «загальмоване».

Це так звана зона «ішемічного» вікна, в якому перші 3-4,5 ч ефективна тромболітична терапія (розчинення тромба), яка веде до відновлення кровопостачання, Нейропротектівная терапія, що запобігає загибель нейронів і інших елементів нервової тканини.

Типи ішемічного інсульту

атеротромботический (АТІ);
гемодинамический;
кардіоемболічний (КЕІ);
лакунарний (ЧИ);
за типом гемореологічних оклюзії.

Крім п'яти основних підтипів виділяють також ішемічний інсульт в результаті розшарування мозкових судин, інсульт на тлі васкулітів, захворювань крові, мігренозний інсульт, інсульт в результаті ангіоспазму після субарахноїдального крововиливу.

Цей вид інсульту виникає через тромбозу близько атеросклеротичної бляшки. Можна виділити його дві основні складові:

наявність нестабільної бляшки (мучений-ва, крововилив в неї);
підвищена агрегація тромбоцитів (схильність до утворення агрегатів), гіперкоагуляція.

Усередині АТІ виділяють вид інсульту, який виникає через артеріо-артеріальної емболії. Дана емболія виникає з виразок атеросклеротичної бляшки великої судини (чаші внутрішньої сонної артерії). Ембол Закупоріваясь-ет дрібніший мозкової посудину того ж судинного басейну. Збільшен-ня ембологенного потенціалу сприяє крововилив в бляшку.

На частку АТІ доводиться 30-34% всіх ішемічних інсультів.

Його викликає гостро розвинулася достатність кровопостачання окремих областей мозку в результаті порушення гемодинаміки. Для розвитку такого інсульту зазвичай потрібні дві умови:

стеноз (часто ешелонований, тобто кілька стенозів на протязі), викликаний атеросклеротичної бляшкою, перегином судини, здавленням судини пухлиною, остеофітом, вродженої гіпоплазією або раніше існувала, але компенсована колатеральним кровотоком і тому клінічно непроявляемая оклюзія (закупорка) однієї з артерій мозку ;
порушеннягемодинаміки через різке (часто критичного) падіння артеріального тиску, зменшений хвилинний обсяг серця (МОС) або гострої крововтрати.

Частка гемодинамического інсульту - 15% всіх ішемічних інсультів.

Критичний стеноз внутрішньої сонної артерії - закриття просвіту на 70% і більше.

Падіння МОС настає при:

гострої ішемії міокарда (часто клінічно асимптомной і безбольової);
скороминущої ішемії міокарда на тлі порушення його скоротливості (періоди асистолії від 2 до 5 с);

Кардіоемболічний ішемічний інсульт

КЕІ спостерігається в 22% ішемічних інсультів. Його причиною є внутрішньокамерного утворення тромбу або клапанна патологія серця.

Найбільш часто внутрішньокамерного утворення тромбу буває:

при миготливої аритмії різного генезу: ІХС (найбільш часта причина); мітральний порок серд-ца з переважанням стенозу, тиреотоксикоз; ідіопатична миготлива аритмія;
при інфаркті міокарда з гіпокінезією м'язової стінки або аневризми;
при дилатаційноюкардіоміопатії;
при пухлинах серця.

В середньому щорічно у 5% хворих, що страждають миготливою аритмією, розвивається КЕІ. Джерелами кардіоемболія при клапанної патології можуть бути:

ревматичні і бактеріальні ендокардити, міксоматозна дегенерація клапанів при пролапсі мітрального клапана;
штучні клапани серця;
кальциноз мітрального клапана, аортального клапана.

Або лакунарний інфаркт - підтип ішемічного інсульту, генез якого пов'язаний з деструкцією стінок дрібних артерій, їх звуженням (іноді і закупоркою) через тривалу гіпертонічної хвороби з різання-ми коливаннями тиску. Питома вага цього виду серед всіх ішемічних інсультів дорівнює 20%.

Для лакунарного інсульту характерно:

зазвичай раптовий розвиток, часто на тлі фізичного, емоційного напруження і підйому тиску, в подальшому сім-птоматіка може наростати;
невеликі розміри області інсульту (до 1,5 мм);
легка і помірно виражена вогнищева неврологічна симптоматика, легка общемозговая симптоматика у вигляді гіпертонічної хвороби або її відсутність;
в більшості випадків майже повний регрес сім-птом за час гострого періоду інсульту.

Підтип ішемічного інсульту - ГЕМОРЕОЛОГІЧНИХ мікроокклюзіі. На частку такого підтипу доводиться 7-9% ішемічних інсультів.

Для нього характерні:

гемореологічні порушення (гіперагрегація тромбоцитів, еритроцитів, підвищений гематокрит, в'язкість крові), порушення фібринолізу, гемостазу;
незначна вираженість захворювань, що призводять до ішемічного інсульту;
невеликі розміри зони інсульту;
легкі вогнищеві неврологічні симптоми з майже повним відновленням.

Розвитку ГЕМОРЕОЛОГІЧНИХ інсульту сприяють куріння, особливо з великими дозами алкоголю, контрацептиви, надмірний прийом діуретиків для схуднення.

Симптоми ішемічного інсульту

При ішемічному інсульті спостерігається перевага осередкових симптомів над загальномозковими. Виражена общемозговая симптоматика у вигляді грубого розлади свідомості (кома або сопор) спостерігається при:

великих полушарних інсультах, з набряком мозку, дислокацією стовбура;
ураженні структур середнього мозку (чаші при закупорці основної артерії);
великих інфарктах мозочка з розвитком оклюзійної гідроцефалії.

Клінічна симптоматика залежить від гріх основних факторів - швидкості розвитку інсульту, локалізації вогнища і його розміру.

Симптоми при перекритті середньої мозкової артерії:

контралатеральні вогнища ураження геміплегія, центральний парез мімічної мускулатури і м'язів мови, гемігіпестезія всіх видів чутливості, гемианопсия (випадання полів зору):

при ураженні лівої півкулі: тотальна або груба сенсо-моторна афазії, аграфия (порушення письма), алексія кру-шення читання), акалькулия (порушення рахунки); при ураженні правої півкулі: анозогнозия (заперечення або недооцінка рухового дефекту), порушення схеми тіла, конструктивно-просторові порушення, зниження пси-хіческім активності, рухової активності, в гострому періоді - Дезо-ріентація в просторі і часі.

Порушення кровообігу в вертебро-базилярному басейні складають близько 30% всіх інсультів.

При порушеному кровотоку в вертебро-базилярному басейні можуть спостерігатися:

вестибулярні порушення (ністагм, запаморочення);
розлади рівноваги, координації рухів;
зорові (випадання полів зору, фотопсии) і глазодвіга-тільні (двоїння) порушення;
дизартрія (нечіткість мови), дисфонія (порушення фонації), дисфагія (порушення ковтання);
парези кінцівок і лицьової мускулатури;
порушення чутливості;
іноді напади раптового падіння (дроп-атаки);
іноді адинамія, астенія (загальна слабкість), гиперсомния (підвищена-шенная сонливість).

Для ураження стовбура мозку характерні альтернирующие синдроми (наприклад, зниження чутливості особи на стороні поразки, на тулуб і на кінцівках - з протилежного).

При ішемічному інсульті в районі кровопостачання кіркових гілок задньої мозкової артерії буває гемианопсия - випадання полів зору обох очей: при правостороннем вогнищі випадає ліве поле зору, при лівосторонній-ньому - праве.

Прогноз при ішемічному інсульті

Основними прогностичними факторами є:

рівень свідомості,
величина зони ураження.

гіперглікемія;
поєднання миготливої аритмії, цукрового діабету;
гіпертермія;
тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок (джерело ТЕЛА);
шлункова кровотеча;
інфаркт міокарда.

Діагностика ішемічного інсульту

Клінічна діагностика заснована на наступних характеристиках типових випадків.

гострий або підгострий (протягом годин, рідко 1 -2 доби) розвиток осередкової симптоматики;
відсутність в більшості випадків виражених загальномозкових (порушення свідомості) і менінгеальних симптомів (на противагу менінгоенцефаліту);
відсутність в перший день гарячкового стану;
наявність у більшості хворих основних судинних захворювань, які можуть бути причиною ішемічного інсульту.

Всі перераховані ознаки дуже відносні; симптоми можуть бути відсутні при обмежених внутрішньомозкових гематомах; інсульт може виникнути на тлі інфекції; основне з-судистую захворювання може бути відсутнім.

Нейровізуалізаційні дослідження: КТ, МРТ дозволяють досить точно поставити діагноз ішемічного інсульту. Якщо точність КТ в перші години геморагічного інсульту досягає 100% (на КТ визначається зона підвищеної щільності), то в перші 12-24 години ішемічного інсульту характерна зона зниженої щільності відсутня. Однак наявність гостро розвинулась осередкової симптоматики і відсутність змін на КТ в першу добу дає можливість діагностувати ішемічний інсульт.

Дослідження стану судин мозку за допомогою рентгеноконтрастной ангіографії, МРТ-ангіографії, ультразвукових методів (дуплексне сканування, транскраніальна доплерографія) дозволяє діагностувати наявність тромбозу або стенозу артерій мозку і допомогти встановити підтип інсульту.

Дослідження стану серця за допомогою ЕКГ, ехокардіографію (чресторакальную або черезстравохідну) необхідно при по-дозреніі на КЕІ або гемодинамічний характер інсульту.

Лікування ішемічного інсульту в гострому періоді

Організація лікування має першорядне значення і для виживши-ня хворих, і для їх функціонального відновлення. Переважно доставляти хворих у перші години ма-шиною швидкої допомоги в спеціалізовані ангіоневрологічному відділення багатопрофільних лікарень, де є реанімаційне відділенні, нейрохірургічне відділення (або нейрохірургічна група), можливе проведення нейровизуализационного (КТ або МРТ), ангіографічної дослідження і УЗД судин.

Надання допомоги в гострому періоді складається з трьох основних блоків:

загальне неспецифічне лікування, включно з реанімаційними заходами
специфічне лікування;
профілактика ускладнень і їх лікування.

Забезпечення нормальної оксигенації: звільнення дихальних шляхів від слизу, при наростанні дихальної недостатності - ШВЛ.

Підтримка оптимального артеріального тиску, моніторинг і контроль серцевої діяльності. Щодо швидке зниження тиску необхідно при цифрах 220/120 мм рт.ст. (Але не більше ніж на 25%). В інших випадках тиск знижується поступово: систолічний на 25% (при наявності супутньої дисциркуляторної енцефалопатії 2-3 ступеня, закупорці або вираженому стенозі інтракраніальних судин але лише на 15%) від вихідних цифр; діастолічний - на 15%.

Контроль параметрів гомеостазу (кислотно-лужну рівновагу)

Контроль за ковтанням (профілактика аспіраційної пневмонії, забезпечення харчування); при його порушен-ванні - установка назогастрального зонда.

Контроль за сечовими шляхами і роботою кишечника.

Контроль за станом шкіри (профілактика пролежить-ній) - шкіру, особливо найбільш уразливі її ділянки (крижі, сідничні горби, п'яти) необхідно 1-2 рази / день обробляти камфорним спиртом (сумішшю шампуню зі спиртом, або горілкою); почервонілі ділянки необхідно обробляти розчином марганцівки.

Купірування епілептичних припадків.

При необхідності - антибактеріальна терапія.

Періодична (кожні 2 год) зміна положення тіла хворого в ліжку.

Нормалізація водного балансу: хворий повинен отримувати не менше 2 л рідини в день (половину у вигляді мінеральної води, чаю, соків, іншу - з їжею); при порушенні свідомості, порушеному ковтанні рідина вводять через зонд і крапельними вливаннями.

Для профілактики розвитку тромбозів вен, що можуть призвести таким ускладненням, як тромбоемболія легеневої артерії, в перші дні необхідно проводити пасивну гімнастику пара-лізованной ноги, при варикоз-е вен - бинтування ніг.

Дихальна гімнастика (проста вправа - це на-дування гумових куль і дитячих гумових іграшок).

Тромболітична терапія при ішемічному інсульті

Показання до застосування тромболітиків (коштів, розчиняю-щих тромб):

відсутність даних за крововилив при проведенні нейровізуалізаційних дослідженні (перш за все, при КТ);
виявлена при ангіографії оклюзія судини, кровоснаб-лишнього передбачувану зону інфаркту;
термін від перших симптомів інсульту не пізніше трьох годин ( «терапевти-чеський вікно»), за даними деяких неврологів - не пізніше 5 ч.

Тромболітічеекая терапія проводиться тільки в спеціалізований-них ангіоневрологічному установах. Є численні протипоказання до проведення тромболітичної терапії.

Основна її мета - профілактика інсультів і серцевих нападів.

Найбільшого поширення як антиагрегант отримав аспірин. Доведено ефективність дози аспірину 1 мг / кг на добу.

Аспірин має побічні явища: місцеву подразнюючу дію, викликає ерозії, виразки шлунково-кишкового тракту. Тому доцільно застосовувати препарати, що містять необхідну дозу аспірину, як тромбоцитопенія АСС або аспірин кардіо, вкриті оболонкою і поступово розчиняються не в шлунку, а в кишечнику. Кардіомагніл (ацетілсатіціловая кислота в поєднанні з магнію гідроксидом, що захищає слизову шлунково-кишкового тракту від ульцерогенного дію аспірину).

Клопідогрел (плавікс) - антиагрегант, що володіє сприятливим впливом на атромботіческую активність судинної стінки. Середня доза Плавіксу складаємо 75 мг / добу.

Антикоагулянтна терапія при ішемічному інсульті

У перші дні застосовують ангікоагулянти прямої дії Перевагу віддають НМГ (еноксапарин натрію (фраксипарин) через більшу біодоступності, меншою частотою ускладнень і більшою тривалістю дії (можна вводити 1-2 рази на день). Фраксипарин застосовують в дозі 7500 одиниць під шкіру черевної стінки 2 рази / день тиждень. Вважають, що введе-ня гепарину ефективно, коли показник АЧТЧ збільшується в 1,5 рази. Паралельно з гепаринотерапия починають прийом непрямих антикоагулянтів, серед яких найбільш ефективним вляется варфарин по 2,5-5 мг в день. Даний препарат використовують під контролем МНО.

Це терапія, яка захищає нервові клітини від ушкодження. Основними можливими цілями нейропротекции при ішемічному інсульті є:

зниження надлишкової активації глутаматних рецепторів і блокада вивільняється надлишкового глутамату, володію-ного так званої внутрішньої токсичні-ністю і приводить до загибелі нервових клітин;
зменшення рівня перекисного окислення ліпідів, вище-ня яких ушкоджує клітинні мембрани.

Мексидол - антиоксидант (препарат, що містить Емоксипін і бурштинову кислоту). Застосовують струменевий або краплинно по 400 мг раз на добу перші 2-4 дня, потім внутрішньом'язово 3 рази / добу два тижні.

Церебролізин застосовують в гострій стадії, при важкому ішемічному інсульті по 30-50 мл крапельно (на 150 мл фізіологічесеого розчину); в подальшому (20-25 днів) по 10-15 мл внутрішньовенно крапельно.

Актовегін - препарат, який активує обмін речовин. Вводять його в по 250-500 мл крапельно щоденно 2-3 тижні, потім по драже тричі на день 2 місяці.

Холіну альфосцерат (гліатілін) - препарат-донор для освіти ацетилхоліну в пресинаптичних мембранах. Спочатку запропонований для лікування хвороби Альцгеймера, в подальшому виявлений мембраностабілізуючий ефект препарату. Рекомендується в важких випадках інсульту 1 г внутрішньовенно, внутрішньом'язово 3-4 рази / день 5 днів, при інсультах середньої тяжкості - 0,5 м Потім переходять на пероральний прийом. Показано позитивний вплив застосований-ня гліатідіна на стан психічної діяльності і мова.

Вінпоцетин (кавінтон) - препарат, що володіє, з одного боку вазоактивною дією (вазодилататор), з іншого боку, нейропротектівним і ангіагрегантним ефектом. У гострому періоді винпоцетин вводять крапельно по 20 мг в 250 мл фізіологічекого розчину 10 днів, потім 20-30 днів по 5-10 мг 3 рази / день.