Інтегріни - довідник хіміка 21

Хімія і хімічна технологія

Наше обговорення контролю нормальної проліферації клітин хребетних призводить до парадоксу. З одного боку, ясно щоб вийти зі стану З і почати ділитися, нормальні клітини повинні формувати адгезивні контакти з субстратом (адгезія між клітинами і матриксом). Це наводить на думку, що трансмембранні білки. зв'язують клітини з позаклітинним матриксом (включаючи рецептор фібронектину та інші білки групи інтегринів), створюють якийсь [c.433]

Рецептор фибронектина - це тільки один представник великого сімейства трансмембранних лінкерних глікопротеіпов, званих інтегринів (розд. 14.2.17), які, але мабуть, пов'язують пучки Актинові філаментів з позаклітинним матриксом. Деякі інтегрини добре вивчені, і на їх прикладі видно, як трансмембранні лінкерних глікопротеіпи, які беруть участь в міжклітинної адгезії (кадгерінов і ін.), Можуть з'єднувати пучки кортикальних актінових филаментов сусідніх епітеліальних клітин проте в адгезійних поясах вінкулін присутній без Таліна. [C.480]

Рецептор фибронектина на фібробластах ссавців - один з найбільш вивчених рецепторів для компонентів матриксу. Спочатку він був ідентифікований як глікопротеїн плазматичноїмембрани який зв'язується в колонці з фібронектином і може бути елюіровать за допомогою невеликого білка. містить прикрепляющуюся до клітки послідовність КОВ (розд. 14.2.13). Рецептор представляє собою нековалентно пов'язаний комплекс з двох різних високомолекулярних нолінентідних ценей, званих а- і Р-ланцюгами. Оп працює як трансмембрапний линкер, здійснюючи взаємодію між актином цитоскелета всередині клітини і фібронектином у позаклітинному матриксі (рис. 14-52). Пізніше ми побачимо, що такі взаємодії черезплазматичну мембрану можуть поляризувати і клітку і матрикс. Було охарактеризовано багато інших репепторов для матриксу, в гом числі таких. які пов'язують колаген і ламінін. і показано, що вони споріднені рецептора фибронектина на фібробластах. Звані інтегринами, всі вони є гетеродімери з а- і (3-ланцюгами, гомологічними ланцюгах рецептора для фібронектину. Ймовірно, більшість з них дізнається носледовательності КОВ в компонентах матриксу, з якими вони зв'язуються. [C.510]

Існують волокноутворюючих білки двох функціональних типів переважно структурні (колаген та еластин) і головним чином адгезивні (такі, як фибронектин і ламінін). Фібрилярні колаген (типи I, II і III) являють собою канатовідние трехспіральние молекули, які в позаклітинному просторі агрегує в довгі фібрили, а ті в свою чергу можуть організовуватися в різноманітні високоупорядоченние структури. Молекули колагену типу IV організовуються в пластоподібної мережі, що складають основу всіх базальних мембран. Молекули еластину завдяки численним поперечним зшивання утворюють мережу волокон і шарів, які можуть розтягуватися і знову скорочуватися, надаючи матриксу пружність. Фібронектин і ламінін служать прикладами великих адгезивних глікопротеїнів матриксу фібронектину дуже широко поширений в сполучних тканинах. а ламінін міститься головним чином в базальній мембрані. Завдяки своїм численним прикріпні доменів такі білки сприяють клітинної адгезії і беруть участь в організуючому вплив позаклітинного матриксу на клітини. Багато з цих адгезивних глікопротеіпов містять загальну тріпептідпую послідовність (КОВ), яка становить частину структури, впізнаваною інтегринами - членами суперсімейства гомологічних трансмембранних рецепторів для компонентів матриксу. [C.513]

Основна функція ІЛ-8 - виступати в якості хемоаттрак-танта для нейтрофілів, макрофагів, лімфоцитів, еозинофілів. Крім цього біологічної дії. ІЛ-8 підсилює адгезивні властивості нейтрофілів, змінюючи експресію інтегринів і інших з'єднань з адгезивними свойствамі.Свойства ІЛ-8 викликати міграцію клітин і сприяти їх адгезії визначають його як активного учасника гострої запальних реакції в місцях проникнення патогена. [C.123]

Т-лімфоцитів, так і клітин тих органів, які заселяються лімфоцитами. Основними адгезивними молі д лами є селек-твані, інтегрини, адгезини суперсімейства імуноглобулінів. а також муцінподобние моле10 ли (табл. 7.5). Представлені в таблиці [c.183]

Інтегріни, до яких відносяться три зазначені молекули, утворюють суперсімейство структурно споріднених. локалізованих на клітинної поверхні рецепторів і молекул адгезії. У нього входять, наприклад, рецептори до фібронек-тину і вітронектину (S-білку), а також тромбоцитопенія цітарная рецептор для фібриногену. Зв'язування цих рецепторів з їх лігандами залежить від кальцію. [C.74]

В адгезії лейкоцитів до ендотелію і позаклітинного матриксу беруть участь інтегрини [c.87]

Інтегріни - це велика група молекул міжклітинної адгезії. які присутні на поверхні різних клітин, в тому числі лейкоцитів. Всі білки, що входять в цей велике сімейство, складаються з двох нековалентно пов'язаних поліпептидних ланцюгів (а і Р) обидві ланцюга пронизують клітинну мембрану. Сімейство інтегрі- [c.87]

Вгорі схематично зображено молекула інтегрованого -на, що складається з двох нековалентно пов'язаних поліпептидних ланцюгів. У таблиці вказані властивості деяких интегринов, які опосередковують зв'язування (прилипання) лейкоцитів з судинним ендотелієм або позаклітинним матриксом. [C.88]

Важливу роль в міграції нейтрофілів, лімфоцитів і моноцитів виконують також експресуються на лейкоцитах Р2 Інтегріни LFA-I і R3, які зв'язуються з ендотелігьчьнимі молекулами міжклітинної адгезії з суперсімейства імуноглобулінів. Так, LFA-1 зв'язується з [САМ-1 і I AM-2 на ендотелії судин. В [c.90]

В результаті прикріплення лейкоцитів і мобілізації інтегринів підвищується афінність лейкоцитарних інтегринів. які взаємодіють з ендотеліальними молекулами міжклітинної адгезії і активують клітку для міграції. [C.90]

Інтегріни, за допомогою яких лейкоцити проникають крізь ендотелій, присутні на оеточной поверхні або, перш ніж потрапити на неї, зберігаються у внутрішньоклітинних гранулах при цьому більшість з них неактивно і для функціонування потребує виходить від ендотелію сигналі активації. Сігнстльние молекули можуть бути продуктами самого ендотелію або осілими на ньому пептидами, які виділяє підлягає тканину. Багато з сигнальних молекул мають також хемотаксичними властивостями в тому числі це СЗа, лейкотриен-В4 і різноманітні низькомолекулярні цитокіни, які отримали загальну назву хемокіни (рис. 5.12). [C.92]

Послідовні стадії залучення лейкоцитів з кровотоку представлені на рис. 10.10. Спочатку цитокіни викликають експресію на ендотеліальних клітинах молекул адгезії. завдяки якій лейкоцити злегка прилипають до поверхні ендотелію і починають котитися по ньому в напрямку кровотоку. На наступній стадії відбувається виділення тканинними клітинами хемокінів. які зв'язуються з ендотеліоцитами і активують експресію ними интегринов, запускаючи тим самим механізм посилення лейкоцитарної адгезії. В результаті лейкоцити міцно прилипають до ендотелію і припиняють рух. Остання стадія залучення лейкоцитів - це міграція їх через ендотелій судин в тканину. [C.177]