Інфекційний процес загальна характеристика

Віруси, бактерії, грибки, найпростіші, паразитичні черв'яки - ось той набір патогенів, з якими потенційно можлива зустріч людини і тварин протягом життя.

Найпростіші і паразитичні черви (гельмінти, нематоди) є об'єктом медико-біологічних досліджень - паразитології. Віруси, бактерії та грибки вивчаються клінічної мікробіологією.

У табл. 13.1 підсумовані деякі найбільш часто зустрічаються патогени, які викликають різні форми інфекційних захворювань.

Ініціація інфекційного захворювання багато в чому залежить від ряду особливостей, пов'язаних з самим збудником і тими властивостями, які визначають його інфекціозность. До них відносяться: доза збудника, спосіб його проникнення і розповсюдження в організмі господаря, стійкість мікроорганізму до факторів зовнішнього середовища.

Так, наприклад, збудник сибірської виразки у зовнішньому середовищі утворює спори, що дозволяє йому бути високорезистентними до підвищеної температури і висихання. У той же час вірус імунодефіциту людини не здатний зберігатися у зовнішньому середовищі, поза організмом господаря або продуктів його життєдіяльності.

Першим і істотним бар'єром на шляху проникнення більшості інфекційних агентів в організм людини або тварин є шкіра і епітеліальні, слизові покриви тіла. Проникненню збудника через ці тканинні освіти перешкоджають локальні хімічні фактори, фагоцитирующие клітини, особливо добре представлені в слизових легких.

Тільки коли мікроорганізми долають з тих чи інших причин епітеліальні бар'єри (зазвичай при їх механічному пошкодженні), можна говорити про початок інфекційного процесу. Неспецифічна захист в зоні пошкодженого епітелію проявляється в тромбування рани, включення в захисну реакцію антибактеріальних білкових чинників, в фагоцитозі.

Мікроорганізми, нездатні до розселення, залишаються в місці проникнення, і весь захисний процес формується, в основному, у вигляді локального запалення.

Якщо позаклітинний патоген має здатність до розселення, то на першому етапі він заселяє субепітеліальні тканини. Як фактори неспецифічного захисту на цьому етапі виступають фагоцитирующие клітини. комплемент. активоване альтернативним шляхом. цитокіни макрофагального походження, натуральні кілерні клітини.

Позаклітинні патогени, здатні долати цю лінію захисту, проникають в лімфатичні судини і з током лімфи потрапляють в найближчі лімфатичні вузли. При активному розмноженні патогена існує можливість його проникнення в кровотік і широкого розселення по організму.

З моменту потрапляння патогена в лімфатичну систему створюються умови для формування специфічної імунної відповіді. хоча неспецифічна лінія боротьби в вигляді фагоцитозу, активності альтернативного шляху системи комплементу, цитолитического дії натуральних кілерів залишаються.

Внутрішньоклітинні патогени поширюються по організму від зараженої клітини до інтактним клітинам або в результаті прямого міжклітинної контакту, або через вихід в позаклітинне середовище з подальшим реінфікування інтактних клітин.

Спільна робота неспецифічного і специфічного імунітету пригнічує розмноження патогена в організмі і в підсумку веде до одужання. Як правило, завершення інфекційного процесу проходить без будь-яких побічних явищ, хоча в ряді випадків пройшла інфекція залишає після себе тканинні ушкодження і залишкові патологічні порушення. Залежно від специфічних особливостей патогена пошкодження тканин може бути прямим, обумовленим продуктами життєдіяльності мікроорганізму, або опосередкованим, коли ушкодження викликане розвитком захисних імунних механізмів (табл. 13.2).

У разі прямої дії патогена на тканини повреждающими факторами є, наприклад, екзотоксини (продукти життєдіяльності позаклітинних паразитів) і ендотоксини (продукують внутрішньоклітинними патогенами). Екзотоксини надають свою патогенну дію на клітини господаря, приводячи їх до загибелі або перекручення реактивності. Ендотоксини. активують макрофаги. в яких вони локалізуються, і тим самим сприяють виділенню цитокінів макрофагами. Надлишкова продукція таких цитокінів ініціює локальні або системні порушення в організмі господаря.

Імунна відповідь також може стати причиною пошкодження тканин господаря. До факторів іммунопатогенного дії відносяться:

- імунні комплекси. осідають на стінках судин або в тканинах нирок,

- перехресно реагують антитіла. викликають аутоімунні пошкодження,

- активність цитотоксичних T-лімфоцитів в тих випадках, коли антигени мікроорганізмів експресуються на клітинах господаря.