Інфекції, викликані вірусами герпесу - хвороби з боку патологічної анатомії

посилання Збудниками є великі віруси з оболонкою, що містять подвійну нитку ДНК. Відомо три групи вірусів, виділених від людини: 1) нейротропні альфа-групи (HSV-1, HSV-2, збудники вітряної віспи та оперізувального лишаю); 2) лімфотропні бета-групи (CMV, віруси герпесу людини 6 і 7); 3) віруси гамма-групи (EBV і ін.).
Виділяють кілька клініко-морфологічних форм герпетичної інфекції. Простий герпес (герпетична гарячка) локалізується найчастіше на стику епідермісу і слизових оболонок (кути рота або область ніздрів) і характеризується появою пухирців, розкриваються, епітелізіруется або прогресуючих в поверхневі виразки.
При герпетическом епітеліальних кератиті розвивається типовий вірусний цитолиз поверхневих шарів рогівки. При герпетическом стромальном кератиті виявляються інфільтрати з мононуклеарних і ендотеліальних клітин з васкуляризацией, рубцюванням, помутнінням рогівки і сліпотою, що є морфологічним виразом імунологічної реакції на вірус. Дисеміновані герпетичні ураження шкіри та внутрішніх органів спостерігаються у хворих з важким пухлинним процесом або станом після імуносупресивної терапії.
Для герпетичного енцефаліту характерні три основні типи змін: гострий некротизуючий енцефаліт (більш поширений в Західній Європі); асептичнийменінгіт; блискавична герпетична диссеминация (розвивається у дітей і пацієнтів з імунодефіцитом). Характерні раптове і швидке прогресування з частим летальним результатом.
Генітальний герпес (HSV-2). При клінічній маніфестації відзначають формування хворобливих везикул в вульве, піхву і шийці матки.

інфекційний мононуклеоз

Інфекційний мононуклеоз - доброякісний, самокупірующееся лімфопроліферативний процес, викликаний вірусом Епштейна-Барр (EBV), що належить до гамма-групи вірусів герпесу. Характерні лімфаденопатія, спленомегалія, фарингіт, поява в крові атипових активованих Т-лімфоцитів (клітин мононуклеозу). Можливий розвиток гепатиту, менінгоенцефаліту і пневмоніту.

поліомієліт

Збудник полимиелита - поліовірус - сферичний, позбавлений капсули РНК-вірус, відноситься до сімейства вірусів (рід ентеровірусів), схожий з риновіруси. Збудник поліомієліту інфікує тканини ротоглотки, заковтується зі слиною і розмножується в слизовій оболонці кишечника і в лімфатичних вузлах, викликаючи транзиторну Віремія і лихоманку. У 1% хворих дітей поліовірус проникає в мозкову тканину, розмножуючись в рухових нейронах спинного (спинальний поліомієліт) або в стовбурової частини головного (бульварний поліомієліт) мозку. При гострих формах захворювання в мозковій тканині виявляються периваскулярні мононуклеарние муфти з характерною нейронофагія - поглинанням загиблих нейронів. Основні зміни виявляються в передніх рогах спинного мозку, рідше в задніх рогах спинного і стовбурової частини головного мозку. В результаті захворювання розвивається замісний глиоз (розростання астроцитарної нейроглії з надлишковою продукцією гліальних волокон) в уражених передніх рогах спинного мозку, атрофія рухових корінців спинного мозку з подальшою нейрогенной атрофією денервірованних скелетних м'язів.

Вітряна віспа (вітрянка) і оперізувальний герпес

Збудник вітряної віспи - Varicella zoster virus - інфікує слизові оболонки, шкіру і нейрони, передається повітряно-крапельним шляхом, поширюється гематогенно, викликаючи множинні судинні ураження шкіри - вітряну віспу, проникає в сателітні клітини нейронів гангліїв задніх корінців спинного мозку. Характерна шкірний висип, яка з'являється на тулуб через 2 тижні після респіраторної інфекції, поширюється на особу і кінцівки. Кожен елемент висипу швидко прогресує від макули до везікули.Інфекціонний мононуклеоз Оперізуючий герпес (оперізуючий лишай) виникає при тривалій персистенції вірусу в латентній формі в гангліях задніх корінців спинного мозку після первинної інфекції (часто у формі вітрянки) з подальшим інфікуванням чутливих нервів. Патогенетичні особливості пов'язані з подальшим поширенням вірусу по нервових корінців до іннервіруємих ділянок шкіри і м'яких тканин з розвитком везикулярний поразок.

цитомегалия

Цитомегалію викликає цитомегаловірус, що відноситься до 13-групи вірусів герпесу. Передача цитомегаловірусу здійснюється різними шляхами: внутриматочное інфікування новонародженого під час пологів, материнське молоко, повітряно-крапельний шлях передачі, сперма і вагінальний секрет, кров та її продукти при переливанні, трансплантації від інфікованих донорів і ін. У осіб з дефектом імунітету, інфікованих цитомегаловірусом, розвиваються езофагіт, коліт, гепатит, пневмоніт, хоріоретиніт, менінгоенцефаліт. У 90% новонароджених, інфікованих цитомегаловірусом, можлива яскрава клінічна маніфестація цитомегалии: гемолітична анемія, жовтяниця, тромбоцитопенія, пурпура, гепатоспленомегалія (екстрамедулярних гемопоез), пневмоніт, глухота, хоріоретиніт, найпоширеніше пошкодження головного мозку.