інфаркт міокарда2
Основні симптоми і синдроми інфаркту міокарда (І.М). Клінічні. Лабораторні та інструментальні методи діагностики. Поняття про кардіогенному шоці.
Виражені і стійкі порушення метаболізму міокарда можуть призводити до розвитку некрозів в м'язі серця.
Розрізняють коронарогенние і некаронарогенние некрози міокарда.
Некаронарогенние некрози, як і дистрофія міокарда, об'єднують групу так званих Міокардіопатія - идиопатических, ендокринних, алергічних і т.д.
Основну і найбільш важливу групу хворих з некрозами міокарда становлять хворі на інфаркт міокарда (І.М.).
І.М. - гостре захворювання, обумовлене виникненням одного або декількох вогнищ ішемічного некрозу в серцевому м'язі у зв'язку з абсолютною або відносною недостатністю коронарного кровотоку.
І.М - можна розглядати як ускладнення захворювань, при яких порушується коронарний потік крові.
У переважній більшості випадків його основною причиною є атеросклероз коронарних артерій, що ускладнюється або тромбозом, або крововиливом в атеросклеротичної бляшки, з подальшим тромбозом.
Розрізняють великовогнищевий і дрібновогнищевий І.М. із зазначенням зони ураження (передня, бічна, задня стінки лівого шлуночка, міжшлуночкової перегородки).
Залежно від поширеності некрозу по глибині м'язи серця виділяють наступні форми І.М:
трансмуральний (ураження поширюється на всю товщину міокарда);
інтрамуральний (некроз розвивається внутрістеночних, не досягаючи ендокарда і епікарда);
субендокардіальний (некроз в шарі міокарда, прилеглому до ендокардит).
Механізм гострого І.М - розрив атеросклеротичної бляшки, часто при помірному стенозі ( 70%), при цьому колагенові волокна оголюються, відбувається активація тромбоцитів, запускається каскад реакцій згортання, що призводить до гострої оклюзії коронарної артерії. Якщо відновлення перфузії не відбувається, то розвиваються некроз міокарда (починаючи з субендокардіальних відділів), дисфункція ураженого шлуночка (в переважній більшості випадків - лівого), аритмії.
В.П. Зразків і Н.Д. Стражеска (1909 г) вперше в світі описали розгорнуту клінічну картину різних його форм і причин виникнення у вигляді тромбозу коронарних артерій.
За даними досліджень, що проводилися за програмою ВООЗ (1974 г.) І.М. виникає у чоловіків старше 40 років в Москві у 3 на 1000, в Лондоні у 5, в Хельсенки у 6 на 1000.
В останні 10-15 років відзначена більш висока захворюваність І.М. у чоловіків молодого віку (30-40 років). За даними ВООЗ, смертність в зв'язку з І.М. збільшилася в осіб 35-44 річного віку на 60%.
Поширеність в США за рік - приблизно у 1,5 млн. Чоловік.
Варіанти клінічної картини І.М описані освітньої і Стражеско (1909).
Типова класична форма І.М больова - status anginosus (ангінозний);
Абдомінальний варіант (Status gastralgicus) захворювання частіше спостерігається при діафрагмальному інфаркті. Для нього характерні болі у верхній частині живота, диспепсичні явища (нудота, блювота, метеоризм, а в ряді випадків і парез шлунково-кишкового тракту). Нагадує клінічну картину - харчової інтоксикації, перфоративної виразки шлунка і ДПК, печінкової коліки, гострого панкреатиту.
Астматичний варіант (Status asthmaticus) протікає по типу серцевої астми або набряку легенів (проявляється задишкою і задухою). Найчастіше при великих І.М або інфарктах, що розвиваються на тлі кардіосклерозу, а іноді вже існуючої недостатності кровообігу. Найчастіше при повторних І.М, у хворих похилого та старечого віку. При цьому болю за грудиною і в області серця може не бути і напад серцевої астми або набряк легенів є першим і єдиним клінічним симптомом І.М. Астматичний варіант з больовим синдромом або без нього практично завжди має місце при інфаркті сосочкових м'язів.
Більш рідкісні варіанти: арітміческій, цереброваскулярний і малосимптомном - безболевой - слабкість, погіршення настрою. (А.Г. Тетельбаум, Н.А. Мазур).
Клінічна картина І.М.
Передінфарктний (продромальний період або період передвісників) стан характеризується появою або зміною ознак коронарної недостатності і наростанням їх тяжкості (стенокардія вперше виникла, почастішання нападів стенокардії або збільшення тяжкості нападів, появи стенокардії спокою). Тривалість від кількох годин до 1 місяця.
Найгостріший період - час між виникненням різкої ішемії ділянки міокарда і появою ознак його некрозу (від 30 хв до 2 год). Є дані, що якщо в цей період відбувається резорбція тромбу, можливо зворотний розвиток симптомів І.М.
Гострий період, протягом якого утворюється ділянка некрозу і миомаляции, триває від 2 до 10 днів.
Підгострий період. під час якого завершуються початкові процеси організації рубця; некротичні маси повністю заміщуються грануляційною тканиною до кінця 4-8-го тижня від початку захворювання (не рахуючи продромального періоду). З кінця 2-ий і до 6-го тижня захворювання можливий розвиток постінфарктного синдрому Дресслера (перикардит, плеврит, пневмонія).
Післяінфарктний (постінфарктний) період, який характеризується збільшенням щільності рубця і максимально можливої адаптацією міокарда до нових умов функціонування серцево-судинної системи, триває протягом 2-6 місяців з моменту утворення некрозу.
Гострий період відповідає остаточного формування вогнища некрозу. У цьому періоді, як правило, зникає біль. Збереження больового синдрому може бути пов'язано або з виразністю ішемії периинфарктной зони, або з приєдналася епістенокардіческій перикардитом. Раніше виникли симптоми СН і артеріальної гіпотонії в цьому періоді можуть зберігатися, а у частини хворих вони з'являються лише в гострому періоді і наростають.
В цьому періоді виявляються ознаки резорбції некротичних мас і асептичного запалення в тканинах, прилеглих до зони некрозу.
(Резорбційно - некротичний синдром).
Гарячкова реакція (38 - 38,5С і лише зрідка вище) - через кілька годин від початку захворювання і зберігається 3-7 днів, рідше 10 днів і більше (наприклад пневмонія);
Нейтрофільнийлейкоцитоз (1010 9 / л - 1210 12 / л крові). Дуже високий лейкоцитоз (понад 2010 12 / л) вважається несприятливим прогностичним ознакою. У перші дні анеозінофілія і зсув лейкоцитарної формули вліво;
У перші дні ШОЕ залишається нормальною і починає збільшуватися через 1-2 дня після підвищення температури і збільшення числа лейкоцитів в крові. Максимальна ШОЕ спостерігається зазвичай між 8-м і 12-м днем хвороби, а в подальшому поступово зменшується і через 3-4 тижні повертається до норми.
Характерний синдром І.М. - «перехрещення» між числом L і ШОЕ, який зазвичай спостерігається в кінці 1-й - початку 2-го тижня хвороби: лейкоцитоз починає знижуватися, а ШОЕ зростає (симптом ножиць).
3.1 Інфаркт міокарда:
3.1.1 Гострий визначений з Q (первинний, повторний дата)
3.1.2 Гострий можливий (первинний, повторний) без зубця Q
3.2 Перенесений (дата)
4. Кардіосклероз постінфарктний вогнищевий
5. Порушення серцевого ритму
6. Серцева недостатність
7. Безбольовая форма ІХС
8. Раптова коронарна смерть
I - Серцева біль спереду назад;
не знімається нітрогліцерином