Хронічний панкреатит клініка

Хронічний панкреатит є хронічне запалення тканини підшлункової залози, що призводить до фіброзу, втрати екзокринної тканини і, сле-послідовно, до дисфункції залози. Марсельський-римська класифікація хроничес-кого панкреатиту включає три типи:

1. Хронічний кольфіцірующійся панкреатит, що становить 80% всіх слу-чаїв хронічного панкреатиту і що виникає на тлі хронічного алко-голізма. Він характеризується утворенням білкових пробок або каменів в протоках залози. Також можуть спостерігатися стеноз і атрофія панкреатічес-ких проток.

2. Хронічний обструктивний панкреатит - другий за частотою тип Хроні-чеського панкреатиту, що виникає на тлі обструкції протоки або фаті-рова соска пухлиною або при їх стриктуре.

3. Хронічний запальний панкреатит - найбільш рідко зустрічає-ся форма панкреатиту, етіологія якого до кінця ще не ясна.

Клінічний перебіг хронічного панкреатиту зазвичай має наступний ха-рактер. Перший напад болів у пацієнта розвивається в третьому або четвертому де-сятілетіі життя, а в наступні два роки напади болю повторюються. Частота нападів зростає, особливо, якщо хворий продовжує вживати алкоголь. Нарешті, формується хронічний больовий синдром, синдром мальабсорбції, ді-Арея, а в тканини залози утворюються кальцифікати, які можуть бути виявлені при оглядовій рентгенографії черевної порожнини.

Етіологія і патофізіологія

У всьому світі алкоголізм є головною причиною розвитку хронічного панкреатиту. При аутопсії в підшлунковій залозі більш ніж у 45% алкоголіків, які не мали ознак хронічного панкреатиту, виявляються характерні для даного захворювання морфологічні зміни, що рідко зустрічаються у непью-чих. Більш ніж у 50% хворих на алкоголізм спостерігаються порушення екзок-рінной функції підшлункової залози або порушення тесту стимуляції підшлункової залози. Незважаючи на те, що алкоголь вважається основною причиною розвитку хронічного панкреатиту, механізм його патологічного дії не-відомий. Не встановлено граничне кількість алкоголю, перевищення якого призводить до функціональних та структурних змін підшлункової залози. Як і при алкогольному ураженні печінки, все залежить від індивідуальної чув-ствительности. Недоїдання, а також тип алкогольного напою не надають суще-ного впливу на захворюваність на хронічний панкреатит.

Дослідження, в яких збирали сік підшлункової залози після стиму-ляції секретином і холецистокинином через катетер, розташований в протоці підшлункової залози, показали, що при зловживанні алкоголем в секреті відбувається збільшення вмісту білків і зниження вмісту бікарбонатів. Зазначені зміни спостерігалися навіть, якщо клінічні прояви алкоголь-ного панкреатиту були відсутні. В інших дослідженнях було показано, що в секре-ті підшлункової залози людей, що зловживають алкоголем, підвищений відно-шення тріпсіногена до інгібіторів трипсину, що привертає до внутріпрото-кової активації ферментів. Було також виявлено зниження в секреті концентрації-ції білка, здатного гальмувати утворення нерозчинних солей кальцію (кам-ній). Дефіцит цього білка може призводити до утворення каменів в підшлункова-ної залозі, що є ознакою хронічного алкогольного панкреатиту. Більш того, цитрати (які пов'язують кальцій) секретируются в меншій кількості у хворих, які страждають на алкоголізм. Зменшення секреції цитратів також спо-собствует утворення в протоках білкових пробок і каміння. Пошкодження прото-кової системи залози зазвичай починається поразкою найменших гілок, і поступовим залученням до процесу більших проток. Однак механізм розвитку всіх цих змін до сих пір не з'ясовано.

Спадковий панкреатит є рідкісною формою захворювання, проявляю-щегося нападами гострого панкреатиту з результатом, в кінцевому підсумку, в хроничес-кий панкреатит часто з кальцификацией залози, нагадує таку при алко-гольную панкреатиті. Захворювання успадковується за аутосомно-домінантним типом і однаково часто зустрічається у чоловіків і жінок. Найчастіше їм страждають молоді люди, при цьому перший напад панкреатиту виникає у віці до 20 років (понад 80%).

Кістозний фіброз (полікістоз) є захворюванням підшлункової желе-зи з різноманітними клінічними проявами і частим поєднанням з хворобою-ми легких. Ця патологія успадковується по аутосомно-рецесивним типом і проявля-ється порушенням секреції хлоридів у зв'язку з дефектом гена, що кодує білок хлорних каналів (регулятора трансмембранного перенесення). Порушення функцио-вання цього білка значно знижує секрецію хлоридів і бікарбонатів в підшлунковій залозі, кишечнику та інших органах. Це призводить до обструкції протоків підшлункової залози секретом і загиблими клітинами і, в кінці кон-цов, до недостатності екзокринної функції підшлункової залози. Однак у більшості хворих на кістозний фіброз ендокринна функція залози збереженні-нена. Некроз клітин проток і центроацінарних клітин поступово поширеною-вується по АЦИНУС, приводячи до утворення кіст підшлункової залози. При полі-кістоз знижена концентрація ферментів і бікарбонатів в секреті залози, і, сле-послідовно, розвиваються недостатність екзокринної функції, стеаторея.

До сих пір не ясна причина виникнення болю при хронічному панкреати-ті. Аферентні нервові волокна проводять імпульси від залози до черевний спле-тению, звідки правий і лівий спланхніческіе нерви проводять імпульси до відповід-ветствующим паравертебральним симпатичним ганглиям. Одним з механізмів болю може бути підвищення внутрипротокового тиску. У ряді випадків біль зменшується після його зниження хірургічними методами або після установки в місці стриктури стента (пластикової трубки, що поміщається в основний панкрео-тичний проток для поліпшення дренажу). В основі іншого механізму возникно-нення болю лежить запальне пошкодження оболонки нерва підшлункової залози з розривом її тканини або без нього. Біль при хронічному панкреатиті зви-но тупий, ниючий. Вона іррадіює в спину і триває, як правило, від декількох днів до декількох тижнів.

Симптоми мальабсорбції спостерігаються при зниженні екзокринної функції залози більш ніж на 90%. Мальабсорбція жиру і стеаторея передують нару-шення всмоктування білків і креаторее. Порушення всмоктування вуглеводів рідко є клінічною проблемою, так як виникає тільки при практично пів-ном пригніченні секреції ферментів підшлунковою залозою.

На відміну від хворих синдромом мальабсорбції внаслідок патології тон-кою кишки, пацієнти з мальабсорбцією, зумовленої хронічної панкреати-чеський недостатністю, мають невеликий обсяг стільця, так як абсорбція води і електролітів зазвичай зберігається. Мальабсорбція вуглеводів відсутній або незначно виражена, рідко розвивається дефіцит вітамінів, заліза і каль-ція. Однак при хронічному панкреатиті може виникнути дефіцит вітаміну Biz, оскільки для розщеплення комплексу вітаміну Bia і R-білка потрібні про- теази підшлункової залози. Тільки після цього вітамін В,.; зв'язується з фак-тором Касла і може бути абсорбований.