Гіпокаліємія, симптоми і лікування гіпокаліємії, компетентно про здоров’я на ilive
причини гіпокаліємії
Умовно гіпокаліємія розділяється на так звану псевдогіпокаліемію, тобто протікає без втрат калію, і гіпокаліємію з втратою калію.
Псевдогіпокаліемія розвивається при неадекватному надходженні калію в організм (синдром виснаження) або переміщенні калію з позаклітинного простору у внутрішньоклітинний. Переміщенню електроліту до внутрішньоклітинного простору сприяють гормони (інсулін і адреналін). До гіпокаліємії призводить підвищення рівня інсуліну, викликане гіперглікемією або введенням екзогенного інсуліну. Ендогенне виділення катехоламінів при стресах або застосування бета2-адреноміметиків також супроводжується зниженням концентрації калію в сироватці крові. Перерозподіл калію з переміщенням його всередину клітин виникає при спадковому гипокалиемических періодичному паралічі, тиреотоксикозі (тиреотоксичний гипокаліємічеський параліч).
У клінічній практиці частіше зустрічається гіпокаліємія, обумовлена втратою калію. Втрати калію поділяють на позаниркових (як правило, через шлунково-кишкового тракту) і ниркові. Розмежування цих станів засноване на визначенні концентрації хлоридів в сечі. При виділенні з сечею хлоридів 2+ в крові і екскреція Са 2+ із сечею знаходяться в межах нормальних значень. При синдромі Барттера виявляють гіперплазію юкстамедуллярное апарату, яка супроводжується різким підвищенням продукції реніну і альдостерону. Виражені електролітні порушення при цьому синдромі обумовлені генними порушеннями, які пов'язані з мутацією TALH-гена, відповідального за реабсорбцію хлоридів в дистальному прямому канальці.
Синдром Гітельман, описаний в кінці 1960-х років, в даний час розглядають як найчастішою причина гіпокаліємічну ураження нирок. Більше 50% всіх випадків гіпокаліємії пов'язано саме з цим синдромом. Хвороба розвивається у дорослих осіб і проявляється помірною гіпокаліємією (калій сироватки крові знаходиться в межах 2,4-3,2 ммоль / л), яка не знижує якість життя, не викликає порушень ритму серця і м'язової слабкості. При обстеженні часто виявляють зниження концентрації Mg 2+ в крові, прикордонну Гіпохлоремія, різко виражений метаболічний алкалоз і вторинний гіперальдостеронізм. Функції нирок цих хворих довго залишаються збереженими. При дослідженні сечі звертають на себе увагу підвищена екскреція хлоридів, гіпокальціурія. Діагностично значущими ознаками вважають зниження рівня магнію в сироватці крові і гіпокальціурію. Причину розвитку синдрому Гітельман пов'язують з мутацією тіазідчувствітельного Na + -Q
котранспортёра в дистальних канальцях нефрона, що дає можливість діагностувати цей стан методом генотипування. Для корекції гіпокаліємії використовують продукти, збагачені калієм, і калієві добавки. Прогноз хворих з синдромом Гітельман сприятливий.
Рідкісні причини гіпокаліємії - це імунний калійпеніческій інтерстиціальнийнефрит. При цьому захворюванні також виявляють гіпокаліємію (від помірної до вираженої), гіперкалііурію, метаболічний алкалоз, помірний гиперальдостеронизм. Концентрація кальцію і фосфору в сироватці крові зазвичай знаходиться в межах нормальних величин. Відмітна особливість захворювання полягає в наявності супутніх аутоімунних проявів (іридоцикліти, імунні артрити або виявлення у високому титрі ревматоїдного фактора або аутоантитіл). В біоптатах нирки часто визначають лімфоцитарні інфільтрати в інтерстиції. Причину електролітних порушень в даній ситуації пов'язують з пошкодженням іонних транспортерів, але, на противагу синдромам Барттера і Гітельман, що не генно-детермінованого, а імунного генезу.
Частою причиною розвитку гіпокаліємії поряд з представленими вище станами виступає нирковий каналицевий ацидоз дистального (I) і проксимального (II) типу. Переважаючими клінічними проявами захворювання виступають серйозна гіпокаліємія і метаболічний ацидоз. Подібну клінічну картину викликає також і тривале застосування інгібіторів карбоангідрази (ацетазоламід).
У хворих з втратою калію при гіпертензивних станах (група Б) основною причиною гіпокаліємії виступає надмірне вироблення мінералокортикоїдних гормонів, в першу чергу альдостерону. У цих хворих зазвичай розвивається гіпохлоремічний метаболічний алкалоз. Поєднання високої концентрації альдостерону і низьку активність реніну плазми спостерігають при первинному альдостеронизме, який розвивається при аденомі, гіперплазії або карциноми клубочкової зони кори надниркових залоз. Гіперальдостеронізм з високим рівнем реніну плазми зазвичай виявляють при злоякісній артеріальній гіпертензії, реноваскулярной артеріальної гіпертензії і ренін-секретирующие пухлини. Гіпокаліємія на тлі артеріальної гіпертензії з нормальним рівнем альдостерону і реніну плазми розвивається при синдромі Іценко-Кушинга.
лікування гіпокаліємії
Симптоми гіпокаліємії, підтверджені виявленням низьких значень рівня електроліту в сироватці крові, вимагають негайної корекції електролітного балансу, так як зниження вмісту калію в сироватці крові на 1 ммоль / л (в діапазоні концентрацій 2-4 ммоль / л) відповідає зниженню загальних запасів його в організмі на 10%.
Існують різні пероральні препарати К. Так як вони викликають роздратування шлунково-кишкового тракту і епізодичні кровотечі, вони зазвичай призначаються дробовими дозами. Рідкий KCI при внутрішньому застосуванні підвищує рівень До протягом 1-2 годин, проте погано переноситься в дозах більше 25-50 мекв изза гіркого смаку. Препарати KCI, вкриті оболонкою, безпечні і краще переносяться. Шлунково-кишкові кровотечі спостерігаються рідше при застосуванні Мікроінкапсульовані препаратів. Існує кілька препаратів, що містять 8-10 мекв в капсулі.
При важкої гіпокаліємії, що не відповідає на терапію, або у стаціонарних пацієнтів в активній фазі захворювання відшкодування До повинно проводитися парентерально. Так як розчини До можуть надавати дратівливу дію на периферичні вени, концентрація не повинна перевищувати 40 мекв / л. Швидкість корекції гіпокаліємії обмежена періодом руху До всередину клітин, б нормі швидкість введення не повинна перевищувати 10 мекв / год.
При аритміях, викликаних гипокалиемией, внутрішньовенне введення KCI має відбуватися швидше, зазвичай по центральній вені або при одночасному використанні декількох периферичних вен. Може бути проведено введення 40 мекв KCI / ч, але тільки при моніторингу ЕКГ і визначенні рівня До плазми щогодини. Розчини глюкози застосовувати небажано, тому що підвищення рівня інсуліну плазми може привести до транзиторному погіршення гіпокаліємії.
При дефіциті До з високою концентрацією К в плазмі, що спостерігається при діабетичному кетоацидозі, внутрішньовенне введення До відкладається до початку зниження рівня К в плазмі. Навіть в разі важкого дефіциту До зазвичай немає необхідності вводити більш 100-120 мекв К протягом 24 годин, крім випадків триваючої втрати К. При поєднанні гіпокаліємії з гіпомагніємією необхідна корекція дефіциту До і МД, щоб уникнути триваючої ниркової втрати К.
У пацієнтів, які приймають діуретики, немає необхідності в постійному прийомі К. Однак при прийомі діуретиків необхідний контроль рівня До плазми, особливо у пацієнтів зі зниженням функції лівого шлуночка, що приймають дигоксин, при наявності цукрового діабету, у пацієнтів з астмою, які отримують бета-агоністи. Триамтерен в дозі 100 мг всередину 1 раз на день або спіронолактон в дозі 25 мг всередину не підвищують екскрецію К і можуть прийматися пацієнтами, у яких розвивається гіпокаліємія, але які не можуть відмовитися від прийому діуретиків. При розвитку гіпокаліємії необхідно відшкодування К. При рівні До менш 3 мекв / л необхідний пероральний прийом KCI. Так як зниження рівня К плазми на 1 мекв / л корелює із загальним дефіцитом До в організмі 200-400 мекв, протягом декількох днів необхідний прийом 20-80 мекв / день для корекції дефіциту. При відновленні живлення після тривалого голодування може знадобитися прийом препаратів До протягом декількох тижнів.
При більш вираженою і погано коррігіруемой гіпокаліємії для нормалізації гомеостазу калію використовують введення всередину великих доз калій хлориду в поєднанні з калійзберігаючимидіуретиками (амілорид, триамтерен або спіронолактон).
Лікування гіпокаліємії при метаболічному алкалозі полягає в використанні калію хлориду, а при лікуванні ниркового канальцевого ацидозу - гідрокарбонат калію. Внутрішньовенне введення зазначених препаратів виправдано при вираженому ступені гіпокаліємії (концентрації сироваткового калію менше 2,5 ммоль / л і наявність клінічних ознак дефіциту калію - змін на електрокардіограмі, м'язової слабкості). Названі препарати калію вводять внутрішньовенно в таких дозах, які забезпечують надходження калію в концентрації 0,7 ммоль / кг протягом 1-2 ч.
При важкій гіпокаліємії (калій сироватки крові нижче 2,0 ммоль / л) або розвитку аритмій дозу вводиться калію підвищують до 80-100 ммоль / л. При цьому слід пам'ятати, що введення калію в периферичну вену в дозі, що перевищує 60 ммоль / л, навіть при низькій швидкості її введення (5-10 ммоль / год), вкрай болісно. При необхідності швидкого внутрішньовенного введення калію можна використовувати стегнову вену. При розвитку ургентних станів розчини калію вводять зі швидкістю, що перевищує розрахунковий показник втрати калію (від 20 до 60 ммоль / год). Введений калій спочатку розподіляється в позаклітинній рідині і потім надходить в клітку. Інтенсивне лікування гіпокаліємії припиняють, коли ступінь гіпокаліємії вже не представляє небезпеки для життя хворого. Зазвичай це досягають введенням близько 15 ммоль калію за 15 хв. В подальшому дефіцит калію заповнюють більш повільно під постійним контролем електрокардіограми і його рівня в сироватці крові.