Гіперпластичний гастрит атрофічний, хронічний, антральний, вогнищевий, компетентно про здоров’я

Епідеміологія

У клінічній гастроентерології гиперпластический гастрит вважається досить рідко виявляється патологією шлунка, на яку - з числа хронічно протікають шлункових хвороб - припадає близько 3,7-4,8% діагностованих випадків.

Наприклад, за даними Journal of Clinical Investigation, гігантський гіпертрофічний гастрит зачіпає як дітей, так і дорослих; у дорослих дана рідкісна форма патології слизової шлунка розвивається у віці 30-60 років, і у чоловіків цей стан виявляється в три-чотири рази частіше, ніж у жінок.

А ось поліпозний гиперпластический гастрит, по поки що нез'ясованих причин, набагато частіше уражає слизову оболонку шлунка 40-45-річних жінок.

Причини гиперпластического гастриту

При виявлених в результаті ендоскопічного обстеження шлунка зонах посиленого мітозу клітин слизової оболонки, що вистилає його порожнину, гастроентеролога може бути поставлений діагноз - гіперпластичний гастрит.

Саме в розростанні (гіпертрофії) слизової оболонки - за рахунок збільшення клітин залозистого епітелію і зміни порядку їх розташування, а також в порушенні звичайної складчастої структури слизової (що дозволяє внутрішньої поверхні здорового шлунка збільшуватися після прийому їжі) і полягає ключова морфологічна особливість даного типу ураження шлунка. При цьому спостерігається поява більш товстих малорухомих (ригідних) складок, що перешкоджають нормальній перистальтиці шлунка. А в що містить волокна еластину пухкому субмукозній (подслизистом) шарі поверхні різних частин шлунка нерідко виявляються гипертрофические вузли різних розмірів (одиночні або множинні) або поліповідние освіти.

Процес травлення і фізіологічні функції шлунка надзвичайно складні, і конкретні причини гіперпластичного гастриту продовжують вивчати. Етіологію гіперпластичних процесів, які тривалий час протікають в шлунку, пов'язують з цілою низкою чинників:

порушеннями загального метаболізму, негативно впливають на процес регенерації вистилає шлунок слизової оболонки;
наявністю аутоімунних патологій (пернициозной анемії);
інфікуванням цитомегаловірусом і активізацією бактерії Helicobacter рylori;
порушенням нейрогуморальної і паракринной регуляція вироблення мукоїдного секрету мукоцитами слизової оболонки і фундального залоз шлунка;
периферичної еозинофілією крові (внаслідок паразитарних захворювань, наприклад, аскаридозу, анізакідоз або лімфатичного філяріоза);
генетично обумовленої схильністю до поліпозу фундального залоз шлунка і аденоматозний поліпоз (що обумовлено мутаціями в генах β-Катенін і АРС);
аутосомно-домінантним синдромом Золлінгера-Еллісона. при якому є мутації гена супрессора пухлини MEN1;
різними вродженими аномаліями шлунка і диференціації його тканин (наприклад, синдромом Кронкхайда-Канада).

Фактори ризику

Експерти називають такі чинники ризику розвитку гіперпластичного гастриту, як харчові порушення; алергію на певні продукти; дефіцит основних вітамінів; токсичний вплив алкоголю і канцерогенних сполук, важка ниркова недостатність і гіперглікемія. А при лікуванні гиперацидного гастриту і ГЕРХ за допомогою сильнодіючих препаратів, що гальмують секрецію кислоти (Омепразолу, пантопразол, рабепразол і ін.) Підвищується ризик активізації зростання поліпів, що з'являються в зонах головних залоз і фовеоли (шлункових ямок, в які виходять протоки залоз) . Ймовірно, така локалізація патологічного процесу пов'язана з тим, що регенерація слизової оболонки шлунка при її пошкодженнях відбувається якраз за рахунок клітин слизової, що покриває області шлункових ямок.

Фахівці також пов'язують патогенез атрофически-гіперпластичного гастриту тіла і антрума шлунка у випадках тривалого застосування вищеназваних інгібіторів протонної помпи з можливістю розвитку нодулярної гіперплазії нейроендокринних ентерохромаффіноподобних клітин (ECLS).

Майже в 40% випадків гиперпластический гастрит у дитини має форму лимфоцитарного гастриту з ерозією і наявністю інфільтратів Т-лімфоцитів (CD4 і CD8 Т-клітин) у верхньому шарі слизової шлунка. Дана патологія виявляється з більшою частотою у дітей з непереносимістю глютену (целіакію) або синдромом мальабсорбції.

Патогенез гиперпластического гастриту вбачають в надмірній кількості епітеліоцитів слизової оболонки шлунка, які секретують шлунковий слиз. Очевидно, це відбувається через підвищеного вироблення мітогенного поліпептиду TGF-α (трансформуючого фактора росту альфа), молекули якого зв'язуються з рецепторами епідермального фактора росту (EGFR), стимулюючи поділ клітин слизової оболонки шлунка і вироблення муцину, одночасно пригнічуючи синтез кислоти парієтальних клітинах.

Симптоми гиперпластического гастриту

Симптоми гиперпластического гастриту неспецифічні, сильно варіюються, але в список можливих клінічних проявів даної патології гастроентерологи включають: печію, відрижку з тухлим присмаком, наліт на спинці мови, нудоту, підвищене газоутворення, болі в епігастральній ділянці (ниючі, що тиснуть або спастичні), блювоту.

Однак часто захворювання протікає латентно, а перші ознаки практично при всіх різновидах гиперпластического гастриту проявляються неприємним відчуттям важкості в шлунку, що виникає незабаром після їжі (особливо, якщо їжа жирна і гостра, а рівень кислотності шлункового соку підвищений).

Так, при ерозивно-гиперпластическом гастриті пацієнти скаржаться на шлункові болі, які можуть ставати сильнішими при ходьбі або нахилах тіла. У деяких навесні бувають загострення хвороби з появою в калі домішки крові (мелени). Також кров може бути в блювотних масах.

Єдина класифікація гиперпластического гастриту на сьогоднішній день відсутня, але гастроентерологи використовують так звану Сіднея систему класифікації гастритів (яку прийняли учасники 9th World Congress of Gastroenterology).

Фахівці підкреслюють, що - незалежно від локалізації, ступеня вираженості та стадії (загострення або ремісії) - це хронічний гіперпластичний гастрит. У вітчизняній гастроентерології виділяють наступні види даної патології:

Вогнищевий гиперпластический гастрит або вузлова ендокринно-клітинна гіперплазія - це розвиток базально розташованої доброякісної карциноїдної шлункової пухлини (розміром