Гіперосмолярна кома

Гиперосмолярность може розвиватися при самих різних патологічних станах, однак при СД ризик її розвитку набагато вище. Як правило, гіперосмолярна кома (ГК) розвивається у осіб похилого віку, які страждають СД-2, однак і в стані кетоацидозу, як було показано раніше, також має місце підвищення осмолярності плазми, але факти гиперосмолярной коми при СД-1 поодинокі. Відмінні риси ГК - дуже високий рівень глюкози крові (до 50 ммоль / л і більше), відсутність кетоацидозу (кетонурія не виключає наявності ГК), гіпернатріємія, гиперосмолярность плазми, різка дегідратація і клітинний ексікоз, осередкові неврологічні розлади, важкість перебігу і високий відсоток летальних результатів.

У порівнянні з діабетичної кетоацидотической комою ГК - більш рідкісний, але важчий варіант гострої діабетичної декомпенсації.

Етіологія і патогенез

Факторами, що провокують розвиток ГК при СД, є захворювання і стани, що викликають, з одного боку, дегідратацію, а з іншого, - підсилюють інсулінову недостатність. Так, до дегідратації призводять блювота, діарея при інфекційних захворюваннях, гострому панкреатиті, гострому холециститі, інсульті та ін. Крововтрата, опіки, застосування діуретиків, порушення концентраційної функції нирок і т.д. Підсилюють дефіцит інсуліну інтеркурентних захворювання, хірургічні втручання, травми, прийом деяких лікарських засобів (глюкокортикоїдів, катехоламінів, статевих гормонів і ін.). Патогенез розвитку ГК не зовсім ясний. Не цілком ясно походження настільки вираженою гіперглікемії при відсутності, здавалося б, абсолютного дефіциту інсуліну. Також не ясно, чому при такій високій глікемії, що вказує на явний дефіцит інсуліну, відсутня кетоацідоз.Ізначальное підвищення концентрації глюкози крові у хворих на ЦД-2 може відбуватися з кількох причин:

Зневоднення організму через що виникають з різних причин блювоти, проносу; зниження почуття спраги у осіб старечого віку; прийому великих доз сечогінних препаратів.

Підвищений глюкозообразованіе в печінці при декомпенсації СД, викликаної интеркуррентной патологією або неадекватною терапією.

Надмірне екзогенне надходження глюкози в організм при внутрішньовенної інфузії концентрованих розчинів глюкози.

Подальше прогресуюче наростання концентрації глюкози в крові при розвитку ГК пояснюють двома причинами. По-перше, певну роль в цьому відіграє порушення функції нирок у хворих на ЦД, яке викликає зниження екскреції глюкози з сечею. Цьому сприяє вікове зниження клубочкової фільтрації, посилюється в умовах починається дегідратації і попередньої ниркової патології. По-друге, важливу роль в прогресуванні гіперглікемії може грати глюкозотоксичность, що надає переважна дію на секрецію інсуліну та утилізацію глюкози периферичними тканинами. Наростаюча гіперглікемія, надаючи токсичну дію на -клітини, пригнічує секрецію інсуліну, що в свою чергу, посилює гипергликемию, а остання ще більш гальмує секрецію інсуліну.

Найрізноманітніші версії існують в спробі пояснити відсутність кетоацидозу у хворих на ЦД при розвитку у них ГК. Одна з них пояснює цей феномен збереженої власної секрецією інсуліну у хворих на ЦД-2, коли надходить безпосередньо в печінку інсуліну досить для пригнічення ліполізу і кетогенеза, але недостатньо для утилізації глюкози на периферії. Крім того, певну роль в цьому може грати більш низька концентрація при ЦК, в порівнянні з діабетичною комою, двох найважливіших липолитических гормонів - кортизолу і СТГ. Відсутність кетоацидозу при ЦК пояснюють, при цьому формат інсуліну і глюкагону при вищезазначених станах - гормонів протилежно спрямованої дії по відношенню до липолизу і кетогенезу. Так, при діабетичної коми переважає співвідношення глюкагон / інсулін, а при ЦК - інсулін / глюкагон, яке перешкоджає активації ліполізу і кетогенеза. Ряд дослідників висловлюють припущення, що гиперосмолярность і викликається нею дегідратація самі по собі надають інгібуючу на ліполіз і кетогенез дію.

Крім прогресуючої гіперглікемії, гиперосмолярности при ЦК сприяє також і гіпернатріємія, походження якої пов'язують з компенсаторною гиперпродукцией альдостерону у відповідь на дегідратацію. Гиперосмолярность плазми крові і високий на початкових етапах розвитку ГК осмотичнийдіурез є причиною швидкого розвитку гіповолемії, загальної дегідратації, судинного колапсу зі зниженням кровотоку в органах. Важка дегідратація мозкових клітин, зниження лікворного тиску, порушення мікроциркуляції і мембранного потенціалу нейронів стають причиною розладу свідомості та іншої неврологічної симптоматики. Нерідко спостерігаються на аутопсії мелкоточечние крововиливу в речовину головного мозку вважають наслідком гипернатриемии. Внаслідок згущення крові і надходження в кров'яне русло тканинного тромбопластину активується система гемостазу, посилюється схильність до локального і диссеминированному тромбоутворення.

Клінічна картина ГК розгортається ще повільніше, ніж при кетоацидотической комі, - протягом декількох днів і навіть тижнів.

З'явилися ознаки декомпенсації СД (спрага, поліурія, втрата маси тіла) з кожним днем ​​прогресують, що супроводжується наростаючою загальною слабкістю, появою м'язових "посмикувань", що переходять в протягом наступної доби до місцевих або генералізовані судоми. Уже з перших днів захворювання можуть бути порушення свідомості у вигляді зниження орієнтації, а в подальшому, посилюючи, ці порушення характеризуються появою галюцинацій, делірію та коми. Порушення свідомості досягає ступеня власне коми приблизно у 10% хворих і залежить від величини гиперосмолярности плазми (і, відповідно, від гипернатриемии ліквору).

Особливість ГК - наявність поліморфної неврологічної симптоматики: судом, мовних порушень, парезів і паралічів, ністагму, патологічних симптомів (с. Бабинського та ін.), Ригідності потиличних м'язів. Ця симптоматика не вкладається в будь-якої чіткий неврологічний синдром і часто розцінюється як гостре порушення мозкового кровообігу.

При огляді таких хворих привертають до себе увагу симптоми вираженої дегідратації, причому більшою мірою, ніж при кетоацидотической комі: сухість шкіри і слизових оболонок, загострення рис обличчя, зниження тонусу очних яблук, тургору шкіри, м'язового тонусу. Дихання часте, але поверхневе і без запаху ацетону у видихуваному повітрі. Пульс частий, малий, часто ниткоподібний. Артеріальний тиск різко знижений. Найчастіше і раніше, ніж при кетоацидозі, виникає анурія. Нерідко спостерігається висока лихоманка центрального генезу. Циркуляторні розлади, обумовлені дегідратацією, завершуються розвитком гіповолемічного шоку.

Діагностика ГК в домашніх умовах важка, але запідозрити її можливо у хворого СД, особливо в тих випадках, коли розвитку коматозного стану передував будь-якої патологічний процес, що викликав дегідратацію організму. Звичайно ж, основу діагностики ГК становить клінічна картина з її особливостями, проте підтвердженням діагнозу є дані лабораторного обстеження.

Як правило, диференціальна діагностика ГК проводиться з іншими видами гипергликемической коми, а також з гострим порушенням мозкового кровообігу, запальними захворюваннями мозку і ін.

Підтверджують діагноз ГК дуже високі цифри глікемії (зазвичай вище 40 ммоль / л), гіпернатріємія, гиперхлоремия, гиперазотемия, ознаки згущення крові-поліглобулія, еритроцитоз, лейкоцитоз, підвищені показники гематокриту, також висока ефективна осмолярність плазми, нормальні значення якої знаходяться в межах 285- 295 мОсмоль / л.

Лікування ГК багато в чому схоже з терапією кетоацідотіческойкоми, хоча і має свої особливості і направлено на ліквідацію дегідратації, боротьбу з шоком, нормалізацію електролітного балансу і КЩС (у випадках приєднання лактацидоза), а також усунення гиперосмолярности крові.

Госпіталізація хворих в стані ГК здійснюється в реанімаційне відділення. На госпітальному етапі здійснюється промивання шлунка, вводиться сечовий катетер, налагоджується кисень.

У перелік необхідних лабораторних досліджень, крім загальноприйнятих, входить визначення глікемії, рівня калію, натрію, сечовини, креатиніну, КЩР, лактату, кетонових тіл, ефективної осмолярності плазми.

Регидратация при ЦК проводиться в більшому обсязі, ніж при виведенні з кетоацідотіческойкоми (кількість рідини, що вводиться доходить до 6-10 л за добу). У 1-а година внутрішньовенно вводиться 1-1,5 л рідини, у 2-3-й годинник - по 0,5-1 л, в наступні години - по 300-500 мл.

Вибір розчину рекомендується здійснити в залежності від вмісту натрію в крові. При рівні натрію в крові більше 165 ммоль / л введення сольових розчинів протипоказано і регидратацию починають з 2% -ного розчину глюкози. При рівні натрію 145-165 мекв / л регідратацію проводять 0,45% -ним (гіпотонічним) розчином хлориду натрію. Уже сама регидратация призводить до явного зниження глікемії за рахунок зменшення гемоконцентрации, а з урахуванням високої чутливості до інсуліну при даному виді коми внутрішньовенне його введення здійснюється мінімальними дозами (близько 2 од. Інсуліну короткого дії «в гумку» інфузійної системи в годину). Зниження глікемії більш ніж на 5,5 ммоль / л, а осмолярності плазми більш ніж на 10 мОсмоль / л на годину загрожує небезпекою розвитку набряку легенів і мозку. Якщо через 4-5 годин від початку регідратації знижується рівень натрію, а зберігається виражена гіперглікемія, призначається повсякчасне внутрішньовенне введення інсуліну в дозі 6-8 од. (Як при кетоацидотической комі). При зниженні глікемії нижче 13,5 ммоль / л доза інсуліну, що вводиться зменшується вдвічі і становить щогодини в середньому 3-5 од. При підтримці глікемії на рівні 11-13 ммоль / л, відсутність ацидозу будь-якої етіології і ліквідації дегідратації, хворий переводиться на підшкірне введення інсуліну в тій же дозі з інтервалом в 2-3 години в залежності від рівня глікемії.

Відновлення дефіциту калію починається або відразу при виявленні його низького рівня в крові і функціонуючих нирках, або через 2 години від початку інфузійної терапії. Доза, що вводиться калію залежить від його вмісту в крові. Так, при калиемии нижче 3 ммоль / л щогодини внутрішньовенно крапельно вводиться 3 г хлориду калію (сухої речовини), при рівні калію 3-4 ммоль / л - 2 г хлориду калію, 4-5 ммоль / л - 1 г хлориду калію. При калиемии вище 5 ммоль / л введення розчину хлориду калію припиняється.

Крім перерахованих заходів здійснюється боротьба з колапсом, проводиться антибактеріальна терапія. а з метою профілактики тромбозів призначається гепарин по 5000 ОД внутрішньовенно 2 рази на день під контролем системи гемостазу.

Важливе прогностичне значення в лікуванні ГК мають своєчасність госпіталізації, раннє виявлення причини, що призвела до її розвитку, і відповідно її ліквідація, а також лікування супутньої патології.