Гиперліпопротєїнемії - студопедія

У зв'язку з цим розрізняють три форми гиперлипопротеинемии:

1) гіперхолестеринемія (підвищена концентрація ЛНП або ЛВП);

2) гіпертріацілгліцерінемія (підвищена концентрація кволо-мікронів або ЛОНП);

3) змішана форма.

Гиперліпопротєїнемії - дуже поширені порушення обміну: вони виявляються приблизно у кожного десятого людини.

Головна небезпека гіперліпопротеїнемій пов'язана з тим, що підвищується ймовірність виникнення атеросклерозу.

По механізму виникнення гіперліпопротеїнемій ділять на спадкові (первинні) і набуті (вторинні).

Вторинні гіперліпопротеїнемій - звичайне явище при та-ких хронічних захворюваннях, як цукровий діабет, нефрози, гепатити, хронічний алкоголізм.

Порушення процесів всмоктування жирів. Порушення ліпідного обміну можуть на-ступати вже в процесі травлення і всмоктування жирів. Одна група розладів пов'язана недостатнім надходженням панкреатичної ліпази в кишечник, друга група -обусловлена ​​порушенням надходження в кишечник жовчі. Крім того, на-рушення процесів травлення і всмоктування ліпідів можуть бути пов'язані з заболе-ваниями шлунково-кишкового тракту (при ентеритах, гіповітамінозах і деяких інших патологічних станах) Утворилися в порожнині кишечника моногліцериди і жирні кислоти не можуть нормально всмоктуватися через пошкодження епітеліального покриву кишечника У всіх цих випадках кал містить багато не-розщепленого жиру або невсосавшихся вищих жирних кислот і має характер-ний сірувато-білий колір.

Порушення процесів переходу жиру з крові в тканини. При недостатній активності ліпопротеінліпази крові порушується перехід жирних кислот з (ХМ) плазми крові в. жіpoвиe дeпо (нe розщеплюються тригліцериди) Найчастіше це наследетвенное захворювання, пов'язане з повною відсутністю активності ліпопротеінліпази. Плазма крові при цьому має молочний колір через надзвичайно високого солержанія ХМ. Найбільш ефективним лікуванням цього захворювання яв-ляется заміна природних жирів, що містять жирні кислоти з 16-18 вуглецевими атомами, на синтетичні, до складу яких входять коротколанцюгові жирні кислоти з 10-18 вуглецевими атомами. Ці жирні кислоти здатні всмоктуватися з кишечника безпосередньо в кров без попереднього освіти ХМ.

Виявляється у всіх без виключення людей. Гіперліпопротеїнемія і супроводжуюча її гиперхолистеринемия створює підвищену небезпеку до захворювання атеросклерозом. Вірогідність захворювання тим вище, чим вище холестеринових коефіцент атерогенности.

К = (ХСлпонп + ХСЛПНЩ) / ХСЛПВЩ N <3,5

Головне біохімічне прояв атеросклерозу - відкладення холистерина в стінках артерій. Атеросклеротичні зміни починаються з появи так званих ліпідних плям і смужок на внутрішній поверхні артерій в аорті вони з'являються приблизно з 3-х років. В коронарних судинах до 15-20 років. На місці плям і смужок утворюються потовщення отримало назву - атеросклеротичні бляшки. Якщо бляшку розрізати, то з неї вичавлюється жовта кашка, що складається майже цілком з ефірів холистерина. Бляшки можуть покритися виразками, виразки заростає сполучною тканиною з утворенням рубця в якому відкладаються солі кальцію. Стінки судин деформуються стають жорсткими, порушується моторика судин, звужується їх просвіт аж до повної закупорки.

Найбільш часті і небезпечні ускладнення атеросклерозу:

а) ішемічна хвороба серця

б) інфаркти міокарда

г) гангрена нижньої кінцівки

Кетонемія і кетонурія.

У слідстві недостатності інсуліну, що характерно для цукрового діабету, а так само при голодуванні, є відносна надмірність глюкагону (гормон панкреатичної залози). З цієї причини печінку постійно функціонує в режимі, який характерний для здорових людей в постадсорбціонном періоді. У цей період у печінці інтенсивно окислюються жирні кислоти і інтенсивно продукуються кетонові тіла. Однак швидкість синтезу кетонових тіл може перевищувати навіть збільшене в цих умовах споживання тканинами. Розвивається кетонемия. У нормі кетонових тіл в крові менше 2 мг / дцл. При голодуванні може досягати до 30 а, при діабеті до 350. При такій кетонемії розвивається кетонурия. Із сечею може виділятися до 5 гр кетонових тіл на добу.

Кетонові тіла є кислотами і тому знижують буферну ємність крові, а при високих концентраціях знижують і рН крові. Виникає кетоацидоз. У нормі рН крові = 7,4. При котонеміі рН крові може зменшуватися до 7, що призводить до різкого порушення функцій головного мозку аж до втрати свідомості і розвитку важкої коми. Необхідна інтенсивна терапія.