Фібринолітична активність - довідник хіміка 21
Фактор XII (фактор Хагемана) бере участь в пусковому механізмі згортання крові. Він також стимулює фібринолітичну активність, кіні-нову систему і деякі інші захисні реакції організму. Активація фактора XII відбувається перш за все в результаті взаємодії його з різними чужорідними поверхнями шкірою, склом, металом і ін. Природжений недолік даного білка викликає захворювання, яке назвали хворобою Хагемана на прізвище першого обстеженого хворого, який страждав цією формою порушення згортання функції крові збільшений час згортання крові при відсутності геморагії. [C.602]
Фібриногену та фібринолітичної активності плазми крові [c.97]
Фібринолітична активність визначається по різниці концентрацій фібриногену, виявленого в пробах через 1 годину і через 24 години інкубації. [C.97]
Розрахунок фібринолітичноїактивності проводять за формулою [c.99]
При внутрішньовенному введенні кролику 0,5 мг РаЬ-фраг-ментів аутологичного IgG у нього протягом наступних 2-6 год реєструються такі реакції короткочасна лейкопенія. змінюються лейкоцитозом, що збігається з періодом лейкопенії підвищення температури тіла, зниження рівня комплементу і підвищення фібринолітичної активності крові (Н. Шмельова та ін. 1971). Ці явища викликають саме Fab - і Р (аЬ) 2-фрагменти-ти, в той час як нерозщеплений IgG і отриманий за допомогою папаїну РаЬ-фрагмент такими властивостями не володіють. Характер патофізіологічних реакцій у відповідь на введення аутологичного РаЬ-фрагменти ілюструє рис. 36. [c.165]
Показання. Кровотечі, що супроводжуються первинним підвищенням фібринолітичної активності крові і тканин, профілактика геморагічного синдрому при хірургічних втручаннях в першу чергу на органах, багатих тканинними активаторами фібринолізу. [C.267]
Протипоказання. Схильність до тромбозів і емболій, захворювання нирок з порушенням їх функції виділення. вагітність. З обережністю застосовують при порушеннях мозкового кровообігу, інфаркті міокарда і тромбоемболічних ускладненнях. Не рекомендується використовувати е-амінокапронову кислоту при синдромі ДВС в тих випадках, коли підвищення фібринолітичної активності носить вторинний характер. [C.267]
Показання. Гострий панкреатит, кровотечі і крововиливи внаслідок надмірно вираженою фібринолітичної активності, посттравматичні, післяопераційні кровотечі, кровотечі при екстракорпоральному кровообігу, на тлі тромболітичної терапії, великих глибоких ураженнях тканини. [C.268]
Кров, фібринолітична активність Р2 Збільшення фібринолітичної активності крові [c.482]
Доведено, що в більш високих дозах вітамін сприяє поліпшенню ліпідного обміну в організмі. Внаслідок цього запобігає відкладення холестерину на стінках артерій і знижується ризик коронарної недостатності. При коронарної недостатності рівень аскорбінової кислоти в плазмі і лейкоцитах знижується, і що тут є причиною, а що наслідком, поки не ясно. Проте вважають, що вітамін С сприяє профілактиці атеросклерозу, так як підтримує цілісність стінок артерій (за рахунок належного рівня гідроксипроліну, необхідного для біосинтезу колагену), знижує рівень у крові холестерину (сприяючи біосинтезу жовчної кислоти) і тригліцеридів (активуючи липазу плазми). Вітамін С корисний для здорового обміну ще і тим, що зменшує агрегацію тромбоцитів і підвищує фібринолітичну активність в крові. У деяких цинготних хворих, добровільно брали участь в медичних експериментах, були виявлені серцево-судинні розлади. Явища атеросклерозу спостерігалися також у гризунів і поросят, які перебували на штучному раціоні. позбавленому вітаміну С. Одного разу його охрестили навіть серцевим вітаміном. Хоча і можна простежити взаємозв'язок між випадками ішемічної хвороби серця (ІХС) і низьким рівнем аскорбінової кислоти в плазмі, швидше за останнє є наслідком першого, а не навпаки. Проте фактором ризику при ІХС на думку деяких фахівців є наявність різних агресивних форм кисню. наприклад, супероксидного радикала. існування якого знаходиться під контролем вітамін С-залежною. супероксиддисмутази. [C.122]
У щурів при одноразовому в / ж введенні Ч. У. в дозі 2 мл / кг протягом наступних 14 діб розвивалися фазові зміни окисного фосфорилювання в мітохондріях печінки. При дозі 3 мл / кг структурні порушення в печінці і гальмування репаративних реакцій були сильніше виражені (Чиркова). Доза 0,15 мл / кг викликала розвиток змін рівня гістонів в ядрах клітин печінки. При 0,5-3,0 мл / кг через 24 год погіршувалися показники згортання і фібринолітичної активності крові (Jakamoto et al.). [C.340]
Подібний метод був використаний і для синтезу аліфатичних ш-амінокислот. Як відомо, основною областю їх застосування є отримання поліамідних смол. Наприклад, 11-аміноунде-Канова кислота при поліконденсації утворює поліамід Риль-сап. вироблений у Франції. Крім того, деякі з-ами-нокіслоти використовують в якості лікарських речовин, наприклад, 6-аміноканроновая кислота знайшла застосування для зупинки кровотеч. пов'язаних з підвищеною фібринолітичної активністю крові [12]. [C.291]
Е. В, Утєхін, С. В. Суслова і І. Ф. Захаров (м.Сочі. Санаторій ім, Леніна) вивчили лікувальну дію омагніченной морських ванн на хворих на гіпертонічну хворобу 1-й-2-й стадій і атеросклерозом 2-го періоду 1-й стадії. Спостерігалися 32 хворих старше 40 років. У клінічній картині провідними скаргами були головні болі. щум в вухах, болі в області серця, порушення нічного сну, дратівливість і стомлюваність. Крім загальноклінічного обстеження у спостережуваної групи визначали деякі показники ліпідного обміну (бета- і альфа-ліпопротеїди, загальні ліпіди крові, ліпазу), а також стан системи згортання крові (час згортання. Вільний гепарин, фібринолітичну активність фибриназа). [C.284]
Деякі поверхнево-активні речовини надають, навпаки, підвищення продуктивності лікарських на ферменти наприклад, бензалконійхлорид підсилює фібринолітичну активність трипсину [80]. З іншого боку, поверхнево-активні речовини в деяких випадках можуть захищати ферменти від дії інших агентів, наприклад іонів важких металів. які пригнічують ферментативну дію [81]. [C.276]
Комплексне дослідження системи згортання у хворих інтоксикацією бензолом. проведене Т. М. Сухаревской, показало зміна всіх фаз утворення тромбіну і фібрину, а також стадії фібринолізу. З найбільшою сталістю відзначалося зниження вітром-бопластіческой (до 61,5% при нормі 78%) і підвищення фібринолітичної активності крові (до 55% при нормі 19%), ступінь зміни яких наростала паралельно падінню кількості пластинок. Виявлені порушення спостерігалися як в групі хворих з тромбоцитопенією, так і при нормальному рівні тромбоцитів. [C.96]
Закономірних змін фібринолітичної активності при хронічних токсико-хімічних ураженнях печінки не виявлено. Поряд -з нормальними цифрами відзначені випадки підвищення фібринолізу до 88%. При хронічній інтоксикації свинцем частіше спостерігається підвищення фібринолітичної активності до повного лізису згустку через 24 години. У випадках гострих інто- [c.100]
Таким чином. вони розвинули тимчасову версію гіпотези Fis her (Fis her, 1925) про те, що нормальні клітини мають малу здатність до фибринолизу, в той час як онкогенна трансформація супроводжувалася суп ественной збільшенням фібринолітичної активності за результатами преімуш, ественной збільшеною секреції активатора плазміногену (Rei h, 1974). [C.47]
Кореляція між туморогенну і фібринолітичної активністю або продукцією активатора плазміногену відсутня. Ця втрата кореляції документована для тканин in vivo на основі інтенсивних досліджень. Ранні літературні повідомлення, що свідчать про збільшення активатора плазміногену при онкогенної трансформації, були необгрунтованими і з'явилися результатом того, що належним чином не проявлявся нормальний статус або туморогенну використаних клітинних ліній і переконаність в онкогенних вірусах як можливих трансформують агентів. Стимуляція активатора плазміногену не має причинного зв'язку з трансформацією, а, ймовірно, відображає окремий механізм вірусного дії, [c.51]
Результати дослідження модифікованих полімерів в дослідах in vitro і in vivo показали, що всі вони мають помітної фібринолітичної активністю і гемосумісність. Однак найбільш важливою особливістю цих полімерів було ефективний вплив на параметри згортання крові із запобіганням її коагуляції. Так, якщо час згортання на поверхні вихідних полімерів (поліетилену, поліпропілену, поліетилентерефталату) становило 6-7 хв, то в результаті іммобілізації ферментів цей час збільшувалася до 2 год і більше. [C.257]
Механізм дії та фармакодинамічні ефекти. Препарати цієї групи пригнічують фібриноліз за рахунок конкурентного блокування активаторів плазміногену і частково неконкурентного інгібування плазміну, що перешкоджає лізірованіе сформованого фибринового згустку. Механізм дії е-амінокапронової кислоти пов'язаний з гальмуванням фізіологічної секреції урокінази або зниженням рівня ендогенного плазміну. При кровотечах, первинно пов'язаних з підвищенням фібринолітичної активності крові і тканин, е-амінокапронова кислота не викликає різкої гіперкоагуляції, а лише нормалізує рівень фібриногену, час згортання і тромбіновий час, не впливаючи на ПІ. [C.266]
Гемостатичний ефект е-амінокапронової кислоти при нормальній або навіть зниженою фібринолітичноїактивності крові і тканин пов'язаний з помірним посиленням адгезії і агрегації тромбоцитів, а також з пригніченням місцевої фібринолітичної активності. Вплив на фібринолітичну активність плазми при профілактичному використанні е-амінокапронової кислоти зберігається протягом 1-3 днів після її скасування, а потім поступово нівелюється. е-Амінокапронова кислота пригнічує також вивільнення ки-Нінов, пригнічує хімотрипсин і а-хімотрипсин, що визначає її помірну десенсибилизирующую і протизапальну активність, а також здатність підвищувати артеріальний тиск у біль-них з есенціальною артеріальною гіпотензією. е-Амінокапронова кислота володіє також помірною імуносупресивної активністю, блокуючи реакцію Аг-АТ і знижуючи титр АТ. Зниження цитотоксичної активності лейкоцитів виникає після 2-4 введень препарату і триває нерідко протягом 2-3 тижнів після його відміни. Навіть при досить тривалому застосуванні толерантність до постійної дозі виникає рідко. [C.266]
Хворому А. 45 років проведена радикальна операція з приводу раку шлунка. На 4-у добу після операції при дослідженні коагулограми виявлені гиперкоагуляция і зниження фібринолітичної активності крові. Чи доцільно призначення антикоагулянтів [c.276]